【摘 要】
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目的:探索睡眠呼吸暂停综合征的慢性间断性缺氧对心血管损害的可能机制。方法:将30只ICR小鼠随机分为实验组(慢性间断性缺氧)、空气模拟对照组和空白对照组,进行30天的模型试
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目的:探索睡眠呼吸暂停综合征的慢性间断性缺氧对心血管损害的可能机制。方法:将30只ICR小鼠随机分为实验组(慢性间断性缺氧)、空气模拟对照组和空白对照组,进行30天的模型试验。免疫组织化学方法检测实验小鼠心肌细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及诱导型一氧化氮合成酶(NOS-2)的表达。ELISA方法检测小鼠血浆血管内皮生长因子(VEGF)及内皮素-1(ET-1)浓度。结果:实验组心肌细胞HIF-1α表达增加,与空白对照组及空气模拟对照组比较差别均有显著性(P<0.05);空白对照组与模拟对照组比较差别无显著性(P>0.05)。实验组血浆VEGF浓度(9.57±1.41)ng/ml与空白对照组(8.10±0.62)ng/ml比较差别有显著性(P=0.006),与空气模拟对照组(8.32±0.99)ng/ml比较差别有显著性(P=0.016);空白对照组与模拟对照组比较差别无显著性(P>0.05)。实验组血浆ET-1浓度(3.31±0.81)ng/ml与空白对照组(2.50±0.72)ng/ml比较差别有显著性(P=0.016),而与模拟对照组(2.69±0.43)ng/ml比较差别无显著性(P>0.05);空白对照组与模拟对照组比较差别无显著性(P>0.05)。小鼠心肌细胞NOS-2表达在各组间无差异(P>0.05)。结论:慢性间断性缺氧可引起HIF-1α表达增加,进而通过对其目的基因的调控增加VEGF、ET-1的表达。这可能是其对心血管损害的重要机制之一。
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