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目的：研究注射激素的同时,辛伐他汀、蚓激酶联合应用能否减轻兔激素性股骨头坏死(SNFH)程度或降低其发生率,并初步探讨其防治机理。方法：48只健康成年新西兰大白兔随机分为三组：治疗组(C组n=16)、模型(B组n=16)、正常组(A组n=16)。B、C组精确称重,每只用马血清10ml/kg,经兔耳缘静脉注射,间隔2周,按5ml/kg剂量连续两天注射马血清各一次,间隔2周,腹腔连续3日注射甲基强的松龙40 mg／kg(每天注射1次)。A组连续3日注射等量的生理盐水。期间所有动物每周1、4各肌注青霉素10万U/只/次预防感染。C组第一次注射激素的同时给予辛伐他汀10mg/kg/d及蚓激酶3万u/kg/d灌胃。A、B组以等体积的蒸馏水灌胃。于最后一次注射激素后6周、12周各组随机抽取8只兔空气栓塞法处死,取双侧股骨头,大体观察、HE染色、血管内皮细胞生长因子(VEGF)免疫组化检测。结果：(1)大体观察：A组兔子体重逐渐升高,所取股骨头外观完整,骨质坚硬,不易剖开；B组兔子体重一直下降,所取股骨头外观无明显变形、塌陷,但表面色泽较暗、骨质松脆易于剖切；C组兔子体重先下降后逐渐回升,所取股骨头外观未见变形,表面仍光泽,剖切时所遇阻力较B组大。(2)组织病理学观察：A组软骨下骨小梁排列规则整齐、致密,骨细胞清晰可见,核较大,多位于中央,偶见空骨陷窝,第12w未见明显变化；B组软骨下骨小梁变细、间距变大,结构紊乱,部分有断裂现象,骨细胞核边聚、固缩,空骨陷窝增多,脂肪细胞增多、体积增大,第12w上述改变加重；C组骨小梁较粗大,骨细胞核较正常,髓腔内脂肪细胞少见,空骨陷窝较少,第12w接近于正常组。(3)VEGF免疫组化结果：A组在第6w、12w时期均可见VEGF阳性表达,两时间点表达无明显差异(P>0.05)。与A组比较,B组在第6w时VEGF表达减弱(P<0.01),第12w时VEGF表达更弱。与B组比较,C组在第6w时VEGF表达增强,具有显著性差异(P<0.01),第12w时VEGF表达明显增强,差异性显著(P<0.01)。结论：辛伐他汀蚓激酶联合应用可以减轻SNFH程度,降低其发生率。SNFH是以脂肪代谢紊乱和血管内凝血为主要发病机制,其他病理机制共同作用的复杂生理病理过程。辛伐他汀蚓激酶联合应用促进了激素性股骨头坏死的VEGF的表达。