创伤的愈合是一个非常复杂的生物学过程,有许多细胞和多种细胞因子参与。而辐射作为影响创伤愈合的重要因素之一,可以造成伤口愈合延迟甚至难愈。但全身辐射与局部辐射对创伤愈合的影响特点及其造成差异的机制有何不同,文献报道不多。已有的研究表明,放射可引起细胞周期的紊乱和凋亡增加。而这两者在局部皮肤浅表硬X线辐射合并创伤的愈合过程中分别起何种作用尚未见报道。本实验的目的是通过观察不同剂量局部硬X线照射与创伤愈合延迟的量效关系,进一步了解局部硬X线辐射后猪皮肤创伤组织细胞周期和凋亡的时相变化,探讨这一变化与创伤愈合延迟之间的关系,为进一步深入了解其中关键因子的变化奠下基础,为阐明辐射合并创伤愈合延迟的细胞机制和分子机制,以及探索通过调节细胞周期变化和凋亡来改善辐射合并创伤的愈合状况,提供理论和实验依据。 本课题制备了小香猪创伤及放创复合伤愈合模型,绘制辐射剂量和愈合时间及面积的量效曲线,大体观察了创伤愈合及放创复合伤中不同时相点的病理变化,并通过检测可反映细胞增殖、凋亡及细胞周期运行的指标的表达,探讨放射复合伤愈合过程中它们的变化规律,本研究得到的主要结果与结论如下: 1.局部硬X线照射（≥15Gy）后,引起小香猪创伤愈合延迟时间,在一定剂量范围随剂量的增加而增长,甚至形成难愈的放射性皮肤溃疡（60 Gy组）。该引起创伤愈合延迟剂量范围大于软X线的剂量。 2.局部硬X线照射后,放创复合伤口出现与照射剂量呈正比的愈合停滞期,而一旦停滞期结束,放创复合伤口会以与单纯创伤伤口相近的速度愈合。 3.在辐射造成的伤口愈合停滞期中,细胞分裂增殖明显受抑,细胞凋亡明显增多。这可能是造成放创复合伤延迟重要的原因之一。 4.与对照侧单纯创伤组相比,辐射侧伤口cyclin D及其依赖性激酶CDK₄的表达量不论在愈合停滞期还是启动期均相差不显著;而cyclin B及其依赖性激酶P34^cdc2的表达量在愈合停滞期时明显偏低,相差非常显著,在愈合启动后,表达量明显上升,其表达水平与对照侧伤口在愈合启动期时的水平接近相差不显著。说明G₂/M调控点