目的：建立大鼠束缚-热交叉适应实验模型，阐明交叉适应机体心血管活动的变化规律，探讨HSP70在机体交叉适应心血管机制中的作用及其应激信号的转导通路，以期为心血管系统应激性疾病防治提供新的启示。方法：以肛温、血浆儿茶酚胺的含量作为束缚-热交叉适应建立的生物学鉴定指标，建立大鼠束缚-热交叉适应的实验模型。观察交叉适应机体心电图、心率、血压的变化，以认识机体交叉适应心血管活动变化的基本规律。采用Western blot方法，检测交叉适应建立过程中心肌细胞HSP70表达水平并通过HSP70反义核酸重组腺病毒转染阻抑心肌细胞HSP70的表达，观测心肌细胞HSP70不同表达水平对交叉适应机体心血管功能、细胞培养液中LDH活性及细胞死亡率的影响，研究交叉适应心血管机制的分子基础。选择ERK信号通路为切入点，采用凝胶阻滞分析法分析ERK通路的激活对HSF1-HSE结合活性的影响，进一步探讨交叉适应过程中心肌细胞HSP70表达调控的信号转导机制。结果：□建立了束缚-热交叉适应动物和细胞模型，并确定应激2W(6h／d)可使大鼠建立最佳的束缚-热交叉适应。□交叉适应大鼠具有明确的心血管适应性调控，其显著减轻热应激导致的心功能紊乱及心肌细胞损伤，是交叉适应建立的重要机制。③交叉适应大鼠心肌组织及心肌细胞中HSP70表达显著升高，HSP70反义核酸的转染可阻抑心肌细胞内HSP70表达，使束缚-热的交叉适应现象消失，提示HSP70是交叉适应建立的重要分子基础之一。④交叉适应机体ERK信号通路的活化，可能不是HSF1-HSE介导的HSP70表达信号通路的主要调控因素。结论，束缚应激适应能够诱导机体产生对热应激的交叉适应，HSP70在机体束缚-热交叉适应心血管机制中具有十分重要的作用，是机体心血管系统适应性调控机制的重要分子基础。交叉适应过程中ERK信号通路活化但对HSP70表达调控可能不具有主要作用。