水产动物药源性疾病是由于对其治疗或诊断用药过程中，药物浓度过大或是药物间相互作用引起的不良反应，造成水产动物机体组织或器官发生严重损害病变后，出现各种临床症状，是伴随着大规模集约化养殖而发生的。由于其致病病因具有很强的隐蔽性，时常得不到及时正确的诊治，成为现代水产动物疾病的难题，严重制约了现代水产集约化健康养殖的发展，同时水产动物药源性疾病模型，目前尚无成功构建的报道，中华鳖药源性肝病模型的构建，可以明确该病的病因，疾病病理发展过程，以期为中华鳖养殖过程中防治药源性肝病提供理论依据和科学指导。本研究通过对人工饲养的中华鳖投喂含诺氟沙星、土霉素药饵及设定空白对照(共设定了八个试验组)，判断临床发病症状并进行病理解剖试验,构建动物模型的试验结果：诺氟沙星组（1#）阳性率最高（25只/80只=31.25%）、土霉素组（3#）较诺氟沙星组阳性率略低（12只/80只=15%），与诺氟沙星组和土霉素组池水相通的对照组（2#和4#）也有发病，阳性率较低（12只/160只=7.5%）；空白对照组（5#和6#,7#和8#）未发病。病理解剖显示，患病中华鳖的肝、脾、肾均有不同程度的病变，其中肝组织病变最为严重，不管是个体还是群体病例的病理过程均符合肝病的特征。对模型中发生非寄生性肝病的中华鳖的病理解剖分析证实，用常见的抗生素土霉素、诺氟沙星高剂量和长时间使用可导致中华鳖出现药源性肝病所造成的典型“白底板”症状。运用组织化学、组织与细胞病理学方法，研究模型组中华鳖肝组织病理变化的显微与亚显微结构。中华鳖病理解剖取得的样品通过石蜡切片和电镜切片等组织和细胞病理观察，患病鳖肝组织的病理变化过程：肝细胞在受到药物毒物的刺激时，其正常机能受到影响，代谢发生障碍，肝细胞中毒进而造成严重肝损害，起初肝脏有零星的小块病灶部位出现，肝组织发生脂肪变性和炎性细胞浸润的炎症反应→肝脏颜色为红紫色但体积无明显变化，白细胞在肝门静脉中占绝大部分，炎症反应剧烈,肝细胞线粒体嵴消失，高尔基体肿胀，细胞核核型发生改变→肝脏发紫褐色，体积为正常状态的2～4倍，肝门静脉及其分支血液回流受阻、窦状隙扩张发生严重的淤血、血肿→肝体积缩小，肝细胞发生空泡化变性、坏死和窦状隙破裂，红细胞发生固缩变性，肝硬变、刀切无血液流出，水肿液从肝被膜渗出流入腹腔形成大量血样腹水，渗透四肢和颈部导致全身性水肿。通过组织病理观察进一步明确了中华鳖药源性肝病的病因及疾病的发展过程，中华鳖药源性肝病是属于中华鳖非寄生性肝病的一种。药源性肝病转归试验：通过对中华鳖病理解剖和组织病理观察确定其病情发展到肝淤血向肝血肿转化程度，消除致病因素的作用是可以完全康复的，其血液中的炎性细胞的数量与发病的程度是存在正相关关系，可以作为其早期发病的诊断指标之一；在药物持续作用下，病情继续发展出现典型的“白底板”症状，发生严重肝组织病变，肝细胞发生广泛性坏死。