关于赤星病菌对植物细胞的影响已经有大量的研究,然而对赤星病菌导致细胞程序化死亡(PCD)机理的报道非常少,此外,赤星病菌代谢产物对于线粒体呼吸的影响以及线粒体呼吸相关的过程与细胞程序化死亡的关系迄今为止尚未见报道。烟草BY-2细胞是一种没有功能性的叶绿体的细胞系,本文利用BY-2细胞为材料,目的是想要探讨在没有光合电子传递介导的活性氧产生的条件下,烟草赤星病菌代谢产物对烟草BY-2细胞程序化死亡(programmedcelldeath,PCD)的诱导机制。主要结果如下:烟草赤星病菌代谢物(Alternariaalternatametabolicproducts,MP)处理烟草BY-2细胞可以导致烟草BY-2细胞死亡,通过对原生质浓缩、染色体折叠以及DNA条带这三种PCD标志的鉴定,证明MP所诱导的烟草BY-2细胞死亡为细胞程序化死亡。此外MP处理也导致了烟草BY-2细胞活性氧(ROS)的爆发、胞内ATP损耗、线粒体渗透转换孔(permeabilitytransitionpore,PTP)开放和细胞色素c释放等。外源添加腺苷到MP处理的烟草BY-2细胞培养基中,虽然抑制了ATP的损耗,但是烟草BY-2细胞的PCD仍然发生,说明ATP损耗并不是赤星病菌代谢物诱导烟草BY-2PCD的关键因素;然而在MP处理的细胞培养基中加入商品过氧化氢酶(CAT)显著地抑制了MP所引发的ROS爆发,并且也抑制了MP诱导的细胞程序化死亡。上述研究结果表明,相对于ATP损耗来说,ROS爆发与MP诱导烟草BY-2细胞程序化死亡的关系更为密切。此外,通过分析MP对烟草BY-2细胞线粒体总呼吸、交替氧化酶(alternativepathwaycapacity,AOX)途径和胞外CAT的影响,表明MP对烟草BY-2细胞线粒体电子传递链(mitochondriaelectrontransportchain,ETC)和AOX途径和CAT酶活性具有直接抑制作用,说明MP对线粒体电子传递链、AOX途径和CAT的直接抑制作用可能是MP处理后导致烟草BY-2细胞ROS爆发的原因。本篇文章首次报道了烟草赤星病菌代谢物可以诱导烟草BY-2细胞发生细胞程序化死亡和导致胞内ATP的损耗,并阐明了相对ATP损耗来说ROS爆发与MP所诱导烟草BY-2细胞细胞程序化死亡的关系更为密切。