目的:研究山莨菪碱对大鼠70％肝缺血再灌注损伤的保护作用，并分析其发病机制，为临床上某些肝缺血性疾病的治疗提供理论依据。 方法:60只Wister大鼠，6只仅打开腹腔，不作任何处理，用作对照，另外54只大鼠为实验组，在乙醚麻醉下，剑突下切口入腹，用微型动脉夹夹闭入右肝血流40分钟，打开动脉夹印刻经尾静脉注射生理盐水0.2ml，氢化可的松0.2ml，山莨菪碱0.2ml(30ug)，于再灌注后2小时、4小时、8小时处死动物，血清-20℃以下保存，缺血区及未缺血区的部分新鲜肝组织液氮保存，其于肝组织用10％的福尔马林溶液固定。采用免疫组化方法观察大鼠肝细胞bcl-2蛋白表达情况，并测定血清中NO，ET，SOD和MDA的含量，同时测量缺血区及未缺血区肝组织中NO，ET，SOD和MDA含量。 结果:山莨菪碱可促进肝细胞缺血再灌注后bcl-2蛋白的表达，山莨菪碱组bcl-2蛋白在2小时，4小时，8小时有表达，而8小时组表达最强(+++)，2小时(+)，4小时(++)8小时(+++)，其表达率分别为(50.0％)，(66.7％)，(83.3％)，显著高于同时间的生理盐水纽及氢化可的松组，亦高于正常对照组。各组血清中NO和ET的含量随再灌注时间的延长而升高，再灌注8小时达高峰，缺血区NO和ET的含量随再灌注时间的延长增加明显，显著高于同时间的未缺血区，P＜0.05，与正常对照组、同时间的生理盐水组及氢化可的松组比较差异均显著，P＜0.05。各实验组血清中SOD含量随再灌注时间的廷长而降低，但山莨菪碱可提高SOD的活性，而MDA的含量随再灌注时间的延长而增加，与再灌注4小时达高峰，山莨菪碱具有抑制MDA升高的作用，缺血区肝细胞MDA含量随再灌注时间的延长增加明显，与非缺血区比较差异显著，P＜0.05，而山莨菪碱亦可降低缺血组织的MDA含量。 结论:山莨菪碱对大鼠肝缺血再灌注损伤有明显的保护作用，其机制为山莨菪碱促进肝细胞bcl-2蛋白的表达，抑制肝细胞凋亡有关，或者与山莨菪碱促进NO生成，拮抗ET的作用，调节肝血窦的舒缩状态，疏通微循环有关，或者与山莨菪碱降低自由基的生成，减轻膜的脂质过氧化作用，稳定细胞膜的作用有关。