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目的：观察中药菟箭合剂对糖尿病(DM)大鼠模型肾皮质蛋白激酶C(PKC)活性和PKCβ亚型表达的影响，为菟箭合剂防治糖尿病肾病(DN)提供实验依据。 方法：单肾切除加链脲佐菌素(STZ)腹腔注射(45mg／kg)制作DN动物模型。共分为正常对照组(NC组，n=8)、单肾切除对照组(QC组，n=8)、单肾切除糖尿病组(DM组，n=8)、中药菟箭合剂治疗组(ZY组，n=8)和缬沙坦阳性药治疗组(VT组，n=8)。ZY组、VT组在单肾切除大鼠STZ注射后72小时即开始分别灌喂菟箭合剂(20g／kg／d)和缬沙坦(20mg／kg／d)，于治疗12周时处死，测定各组大鼠24小时尿蛋白量(24°Upro)，并对肾脏标本行常规肾脏病理观察，用计算机病理图像分析软件检测肾小球系膜及基底膜相对面积。用[H~3]PDBu结合法测定肾皮质的PKC的活性，并用免疫组化方法观察大鼠肾皮质PKCα，βⅠ和βⅡ亚型表达，免疫印迹法检测PKCβⅠ和βⅡ的表达。 结果：12周时DM组24°Upro较NC组和QC组大鼠显著增多(P＜0.01)，肾小球系膜区呈弥漫性无细胞性增宽，细胞外基质明显增多，肾小球系膜和基底膜相对面积较NC组和QC组显著增高(P＜0.01)。ZY组和VT组大鼠24°Upro均较DM组显著减少(P＜0.01)，两组肾小球系膜和基底膜相对面积均较DM组显著降低(P＜0.01)，两组之间的24°Upro及肾小球系膜和基底膜相对面积无明显差异(P＞0.05)。DM组肾皮质胞膜结合的PKC(mPKC)活性显著高于NC组和QC组(P＜0.01)，而胞浆结合的PKC(cPKC)活性则明显低于NC组和QC组(P＜0.01)；ZY组和VT组的mPKC活性明显低于DM组(P＜0.01)，而两组的cPKC活性则显著高于DM组(P＜0.01)；ZY组和VT组之间mPKC活性和cPKC活性无显著差异(P＞0.05)。免疫组化显示DM组肾小球内PKCβⅠ表达明显高于NC组和QC组