【目的】
　　研究miR-188-5p通过靶向作用HDAC9抑制HCC细胞增殖、侵袭与迁移能力的作用，并探讨其相关的分子机制。
　　【方法】
　　采用RT-qPCR方法分别检测人永生系正常肝细胞L-02及BEL-7402、HCC-LM3、MHCC97H、SK-Hep-1、HepG2、HuH-7等6株人HCC细胞系的miR-188-5p表达水平，选择表达水平最低的细胞系通过慢病毒稳定转染技术构建其miR-188-5p过表达的细胞株，并设立3组进行后续实验：阳性转染组(miR-188-5p过表达组)、阴性转染组(进行转染但无过表达miR-188-5p)、空白对照组(无转染组)。首先检测对比3组细胞的细胞生物学表现：分别通过CCK8法增殖实验检测增殖能力、通过Transwell侵袭实验检测侵袭能力，通过划痕实验检测迁移能力。随后采用Westernblot技术检测3组细胞的HDAC9蛋白表达的差异，最后以双荧光素酶实验分析HDAC9与miR-188-5p的相关性。
　　【结果】
　　MiR-188-5p的表达水平在6种HCC细胞系中均比正常肝细胞系L-02明显低表达，其中以HuH-7细胞系的水平最低，仅有L-02水平的5%(P＜0.001)。通过慢病毒稳定转染成功构建miR-188-5p过表达的HuH-7细胞株后进行一系列细胞功能学实验，结果显示阳性转染组对比阴性转染组及空白对照组，其细胞增殖、侵袭及迁移能力均受到明显抑制(均P＜0.01)，且HDAC9蛋白表达水平也明显下降(P＜0.001)，进一步的双荧光素酶实验也证实了HDAC9为miR-188-5p下游的靶基因。
　　【结论】
　　MiR-188-5p在HCC细胞中低表达，上调miR-188-5p的表达水平能够通过靶向作用HDAC9并降低其蛋白水平，进而抑制HCC细胞的增殖、侵袭及迁移能力。