SUMO化修饰（SUMOylation）是一种广泛存在于细胞内的类泛素化蛋白质翻译后修饰，能够调控底物蛋白的折叠、定位、稳定性及功能活性等。近年来的研究发现，SUMO化修饰在中枢神经系统神经元的兴奋性、突触传递及可塑性方面具有重要的调节作用，并且能够作用于神经系统疾病相关蛋白来影响疾病的发生发展过程。然而SUMO化修饰在外周初级感觉神经元中的作用还未有报道。　　本课题的研究发现SUMO1以及SENP1蛋白（SUMO特异性蛋白酶1）广泛表达于小鼠背根神经节的初级感觉神经元中。通过构建 SENP1在背根神经节条件性敲除的小鼠，使其初级感觉神经元内蛋白处于过度 SUMO化的状态，我们发现 SENP1基因敲除小鼠的炎性热痛觉敏感度显著上升。进一步采用生化及电生理实验发现，介导炎性痛觉过敏的辣椒素受体（TRPV1）能够被SUMO1修饰，且修饰位点存在于其蛋白 C末端的第822位赖氨酸。重要的是当修饰位点突变时TRPV1通道对于capsaicin的敏感性明显降低。此外，在炎症反应的条件下，神经元内信号通路通过激活蛋白激酶磷酸化 TRPV1，使其通道发生敏化。生化实验结果表明，PMA诱导的TRPV1(K822)第800位丝氨酸的磷酸化修饰程度也显著降低。最后，通过足底注射干扰肽特异性抑制小鼠外周感觉神经元内TRPV1的SUMO化修饰，我们发现活性干扰肽能够通过抑制TRPV1的SUMO化修饰来缓解小鼠的炎性热痛敏化。　　综上结果表明，在炎症状态下，初级感觉神经元内的SUMO化修饰能够调控TRPV1通道的功能活性，即促进通道的激活以及炎症通路激活依赖的磷酸化修饰，提高机体的痛觉敏感性。本课题的研究为深入理解 SUMO化修饰在外周神经系统中的作用以及进一步探究炎症疼痛的机制打下了良好的基础。