【摘 要】
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目的:蛛网膜下腔出血（SAH）是发生于神经外科的一种高死亡率的急症。SAH患者预后的好坏与早期脑损伤（EBI）的严重程度密切相关。相关研究表明,碱性成纤维细胞生长因子-2（FGF-2）可以减轻SAH后EBI所导致的严重后果,但具体机制不详。因此,本研究旨在探讨FGF-2在SAH后能够发挥神经保护作用的潜在机制。材料和方法:将Sprague Dawley（SD）雄性大鼠根据不同的干预手段分为假手术组
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目的:蛛网膜下腔出血（SAH）是发生于神经外科的一种高死亡率的急症。SAH患者预后的好坏与早期脑损伤（EBI）的严重程度密切相关。相关研究表明,碱性成纤维细胞生长因子-2（FGF-2）可以减轻SAH后EBI所导致的严重后果,但具体机制不详。因此,本研究旨在探讨FGF-2在SAH后能够发挥神经保护作用的潜在机制。材料和方法:将Sprague Dawley（SD）雄性大鼠根据不同的干预手段分为假手术组（sham组）、蛛网膜下腔出血对照组（SAH+PBS组）、FGF-2治疗组（SAH+FGF-2组）、雷帕霉素（Rapamycin）干预组（SAH+FGF-2+Rap组）,以及LY294002干预组（SAH+FGF-2+LY294002组）。治疗组通过血管内穿刺法模拟大鼠SAH,且30min内将FGF-2经鼻腔内给药。干预组在造模前30min内,经大鼠侧脑室注射自噬激活剂雷帕霉素或PI3K抑制剂LY294002。通过大鼠神经功能学评分、脑含水量、TUNEL染色、免疫荧光,以及Western blot等方法探究FGF-2治疗组、雷帕霉素干预组以及LY294002干预组的治疗效果及自噬水平的变化情况。结果:FGF-2能有效改善SAH大鼠的神经功能,减轻脑水肿的程度以及减少TUNEL阳性细胞数,且FGF-2治疗组自噬相关蛋白LC3和Beclin-1的表达较SAH对照组明显下降。同时FGF-2治疗组PI3K/Akt通路相关蛋白p-Akt的表达较对照组升高。雷帕霉素干预组的治疗效果相较于FGF-2治疗组显著降低。在PI3K/Akt通路被LY294002抑制的情况下,LC3以及Beclin-1的表达增强,且治疗作用较FGF-2治疗组明显减弱。结论:FGF-2可能通过激活PI3K/Akt信号通路减少神经自噬,从而在大鼠SAH中发挥了神经保护作用。该结果可能为SAH的临床治疗提供了一种新的可能。
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