【摘 要】
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目的:环氧化酶作为前列腺素合成过程中的一个限速酶,催化花生四烯酸转化为PGG2以及PGG2转化为PGH2,后者在不同的组织再转化为不同的前列腺素产物.目前有研究证明在很多实体瘤
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目的:环氧化酶作为前列腺素合成过程中的一个限速酶,催化花生四烯酸转化为PGG2以及PGG2转化为PGH2,后者在不同的组织再转化为不同的前列腺素产物.目前有研究证明在很多实体瘤中都有COX-2的过度表达,而COX-2抑制剂具有抑制肿瘤生长的能力,它可以抑制肿瘤细胞的增殖和诱导细胞凋亡.我们的实验证明慢性粒细胞白血病中也有COX-2的表达,那么,COX-2抑制剂是否可以抑制慢粒细胞的增殖,本实验通过Celecoxib对K562细胞的干预以确定COX-2抑制剂是否具有抑制慢粒细胞增殖的作用.方法:取指数生长期的K562细胞,各实验组加入等体积不同浓度的Celecoxib,对照组加等体积DMSO,干预36小时.然后取琼脂糖1份与9份RPMI-1640培养基混合移入无菌6孔板中制成底层琼脂.室温凝固.取各组K562细胞制成单细胞悬液,每组含细胞1×10<3>个,加入琼脂60 μ 1混匀,立即移入无菌6孔板中,室温下凝固.培养14天后,于倒置显微镜下计数集落并照相.计算集落抑制率.结果:随着Celecoxib浓度增高,相对于对照组,各实验组集落直径逐渐变小,集落数量由多变少,各实验组集落抑制率逐渐增加.结论:COX-2抑制剂Celecoxib可以抑制慢性粒细胞白血病细胞急变细胞株K562的集落形成,其抑制能力呈药物浓度依赖性.然而其机制还需要进一步探讨.
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