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柴油机尾气颗粒物(Diesel particulate matter,DPM)是大气环境污染的重要组成成分,由于柴油机本身的高能效、高热能利用率、低价格成本,所以生产生活中的使用十分广泛。DPM是细颗粒物质(Fine Particulate Matter,PM2.5)中的主要污染成分,并已被证实会对人类产生严重的危害,如导致肺癌、过敏性和慢性支气管炎等疾病。虽然已有关于DPM处理小鼠后精子质量的报道,但由于实验动物的局限性,目前对于DPM跨代和多世代毒性效应的关注还非常缺乏。基于模式生物秀丽隐杆线虫的优势,世代时间短、后代数目多,本研究选取秀丽隐杆线虫为研究对象,分析DPM对亲代(FO)的发育和生殖毒性,并探索DPM颗粒物不同的暴露方式对秀丽隐杆线虫跨代或多世代的影响。本论文的主要研究结果如下:1.物理化学特征:通过场发射扫描电子显微镜(SEM)发现柴油机颗粒表面呈现疏松多孔的形貌,易吸附重金属。利用透射电子显微镜(TEM)、能量散射X射线光谱(EDX)和电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)等物化分析表征技术,发现DPM表面含有多种重金属成分。利用动态光散射仪(DLS)发现DPM水溶液分散性较好,长时间不容易团聚。2.DPM暴露诱导线虫的发育和生殖毒性:将野生型线虫N2暴露于不同浓度的DPM溶液,以线虫的体长、寿命、生殖腺细胞凋亡和产卵数等为检测终点,研究不同浓度的DPM诱发的线虫损伤。结果显示,随着DPM浓度的增加,线虫体长、寿命、产卵数和卵母细胞数减少,生殖腺细胞凋亡数上升。相同剂量下,线虫的生殖毒性比发育毒性敏感。3.利用不同基因缺陷型线虫,发现:(1)在DPM暴露线虫DNA核心凋亡通路缺陷型品系后,ced-9(n1950)突变品系凋亡水平比N2显著上升,ced-3(n717)和ced-4(n1162)功能缺失品系中生殖腺无凋亡发生;(2)DPM暴露线虫DNA损伤应答基因缺陷型品系后,egl-1(n487),hus-1(op241)和cep-1(w40)生殖腺细胞凋亡数相较于对照组无明显变化,这些基因参与DPM诱导线虫生殖腺细胞凋亡的调控;(3)在DPM暴露MAPK激酶核心家族ERK、JNK和p38信号通路缺陷型品系后,发现生殖腺凋亡暴露组都下降到对照组水平,说明ERK、JNK和p38信号转导通路在诱导的线虫生殖细胞凋亡中起到重要作用。4.DPM暴露线虫的多代生殖毒性及其机制研究:(1)亲代(F0)暴露DPM,F2代产卵数显著下降,在F3～F5代又恢复到正常水平。可能由于F0代暴露DPM后导致生殖腺损伤,产生受损的F1代生殖细胞,受损生殖细胞形成F2代的异常个体,但F2代生殖细胞正常,所以F3～F5代的生殖水平恢复到对照组。(2)在F0～F5代连续暴露DPM情况下,F1～F5代生殖腺细胞凋亡数较对照组显著上升,但每代之间无显著差别;产卵数每一代都显著下降。综上所述,柴油机尾气颗粒物本身含有多种重金属元素、多环芳烃和硝基多环芳烃,成分复杂,在超纯水中的分散性较好,能充分混合悬浮于暴露液中。DPM诱导的线虫生殖细胞凋亡依赖DNA损伤途径、凋亡核心通路和MAPK信号转导通路,该结果为DPM诱导的生殖毒性提供了新的数据参考。更进一步的,DPM可通过损伤F1代生殖细胞进而影响F2代个体数目和质量,该结果对大气细颗粒物的多世代毒性研究提供了新的证据。