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传染性法氏囊病(Infectious bursal disease,IBD)是家禽类养殖中重要病害之一,具有高致病率,高传染性和免疫抑制性等特点。其病原体为传染性法氏囊病病毒(Infectious bursal disease virus,IBDV),属双链RNA(ds RNA)病毒科(Birnaviridae),主要侵染禽的中枢免疫器官法氏囊(bursa of Fabricius,BFs),并引起T细胞浸润。禽肠相关性免疫组织(gut associated-lymphoid tissues,GALTs)主要包括盲肠扁桃体(cecal tonsils,CTs)、食道扁桃体(esophageal tonsils,ETs)、幽门扁桃体(pyloric tonsils,PTs)、梅克尔憩室(Meckel’s diverticulum)等,在抵御外界细菌和病毒中发挥着重要作用。然而,IBDV对禽肠相关性免疫组织的感染及致病作用还不是很清楚。基于此,本课题主要探究了IBDV感染对鸡肠道相关免疫组织中不同T细胞群动态变化、T细胞表面的免疫抑制受体分子和一些重要相关的炎性细胞因子表达的影响。在IBDV感染SPF雏鸡后不同时间点(1/3/5/7天),收集组织利用免疫组化间接免疫荧光定位病毒;利用流式细胞技术比较分析了在禽肠相关性免疫组织、法氏囊及脾脏中CD4~+及CD8+T细胞群动态变化;利用q RT-PCR检测了在这些不同免疫组织中T细胞表面抑制型受体分子基因及相关炎性细胞因子表达情况。结果显示:石蜡切片间接免疫荧光定位IBDV,感染IBDV后的SPF鸡能够在法氏囊、盲肠扁桃体、脾脏中检测到IBDV病毒。H&E染色显示组织结构状态,IBDV感染能使盲肠扁桃体粘膜厚度下降并伴随点状出血,使脾脏细胞间隙扩大。流式细胞分析显示,在BFs和脾脏中,IBDV感染不影响CD8+T细胞的数量,但显著增加了CD4~+T细胞的占比,盲肠扁桃体(CTs)中,IBDV感染显著降低了CD4~+T细胞的百分比。另外,BFs和幽门扁桃体中CD4~+CD8+双阳性T细胞占比显著上升。q RT-PCR分析显示,在病毒感染后5天(5dpi),在法氏囊中,细胞因子IL-10、IFN-γ和T细胞检查点受体LAG-3的m RNA表达显著上调。IBDV感染5dpi时显著上调了脾脏中IFN-γ的m RNA水平。但是,在CTs中,IFN-γ,IL-10和受体LAG-3的m RN A表达未改变,而是另一个重要T细胞检查点受体CTLA-4的m RNA表达显著上升。总之,我们的数据阐明了在IBDV感染过程中不同禽肠相关性免疫组织中T细胞亚群的差异变化、T细胞表面检查点受体分子和炎性相关细胞因子表达的变化,揭示了IBDV特异靶向盲肠扁桃体(CTs)中CD4~+而不是CD8+T细胞亚群及调控T细胞CTLA-4分子的表达的作用,这对进一步理解IBDV感染与宿主免疫系统互作及其致病机制具有重要意义。