辐射旁效应的发现对传统的以线性外推方式建立起来的辐射防护学提出了挑战,其研究已成为辐射生物学领域的热点。几十年来,通过离体细胞的体外实验,旁效应的现象及其机制已逐渐被人们所了解。尽管离体细胞研究体系具有很多优势,但是它不具备多细胞三维形态和联系,也缺乏组织水平上的响应信号,因此在活体水平上研究旁效应显得尤为重要。本论文依托中国科学院离子束生物工程学重点实验室的单粒子微束装置(CAS-LIBB),以秀丽隐杆线虫为模式生物,研究辐射损伤信号在线虫个体上的长程转导效应,并利用不同的缺陷型品系阐明可能的机理。　　 首先创建了利用单粒子微束装置定点辐照模式生物秀丽隐杆线虫来进行活体水平上辐射旁效应研究的体系。为探讨辐射损伤信号在线虫中的长程转导效应,我们以单束定点辐照线虫的咽部,检测尾部生殖腺细胞凋亡数目。结果显示,定点辐照1000个质子时能诱导生殖腺细胞凋亡数目显著上升,这种现象具有明显的时间效应和剂量效应,表明在线虫中存在辐射损伤信号的长程转导。进一步研究可能介导线虫个体上辐射旁效应的信号通路,发现辐射损伤信号转导依赖于p53/cep-1基因和DNA.损伤检查点hus-1,clk-2和egl-1,辐射诱导的细胞凋亡依赖于caspase途径。应用lin-45,mek-2,mek-1,jnk-1,nsy-1,sek-1等MAPK信号转导途径中相关基因缺失品系,对MAPK信号通路在线虫上辐射损伤信号转导中的作用进行了研究,发现辐照后野生型N2细胞凋亡数目显著上升,而基因缺失品系没有明显变化,表明ERK,JNK和p38 MAPK信号途径介导了线虫上辐射诱导的旁效应。