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目的探讨小檗碱对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和胰腺组织自噬相关蛋白的影响。方法采用高脂高糖饮食饲养大鼠4周及小剂量链脲佐菌素（STZ）尾静脉注射，建立2型糖尿病大鼠模型。将2型糖尿病大鼠随机分为模型组（Mod）、小檗碱组（Bbr）、二甲双胍组（Met）、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）激活剂组（AICAR），另设正常对照组（Con）。治疗组大鼠给予药物治疗12周，然后所有大鼠进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），检测血清空腹胰岛素（FINS），计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平；Western blot方法检测大鼠胰腺组织腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、丝氨酸苏氨酸激酶11（LKB1）、结节性硬化复合物1（TSC1）、微管相关蛋白1轻链蛋白3（LC3-Ⅱ）蛋白的表达。结果与正常组比较，模型组大鼠OGTT异常，FINS升高，HOMA-IR升高，TC、TG、LDL-C升高，HDL-C降低（P<0.01）；与模型组比较，小檗碱组大鼠OGTT改善，FINS下降，HOMA-IR下降，TC、TG、LDL-C下降，HDL-C升高（P<0.01）；Western blot结果显示：与对照组比较，模型组大鼠胰腺组织AMPK蛋白表达减少（P<0.01），LKB1蛋白表达减少（P<0.01），TSC1蛋白表达增加（P<0.05），LC3-Ⅱ蛋白的表达增加（P<0.05）；与模型组比较，小檗碱组、二甲双胍组、AICAR组大鼠胰腺组织AMPK、LKB1、TSC1、LC3-Ⅱ蛋白表达增加（P<0.05，P<0.01）。结论小檗碱可改善2型糖尿病大鼠的糖脂代谢紊乱，其机制可能与增加胰腺组织AMPK及其下游自噬相关蛋白TSC1、LC3-Ⅱ的表达有关。