【摘 要】
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目的:(1)了解NSAIDs能否抑制结肠癌细胞的生长及诱导肿瘤细胞凋亡;(2)NSAIDs对大鼠结直肠肿瘤的防治作用;(3)探讨NSAIDs对结肠癌细胞作用的分子机制;(4)研究NSAIDs对结肠癌细
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目的:(1)了解NSAIDs能否抑制结肠癌细胞的生长及诱导肿瘤细胞凋亡;(2)NSAIDs对大鼠结直肠肿瘤的防治作用;(3)探讨NSAIDs对结肠癌细胞作用的分子机制;(4)研究NSAIDs对结肠癌细胞NAG-1基因的诱导作用,构建NAG-1基因真核表达载体,为进一步研究该基因的功能打下基础.结论:(1)COX-2选择性及非选择性抑制剂均能有效阻滞表达或不表达COX-2的结肠癌细胞株细胞周期进程、抑制结肠癌的生长.(2)aspirin及celecoxib能有效诱导COX-2阳性表达的HT-29及COX-2阴性表达的SW480细胞凋亡.(3)COX-2选择性抑制剂rofecoxib不仅能预防化学致癌剂诱发大鼠结直肠腺瘤发生,还能减少腺癌发生;这种作用可能部分通过rofecoxib抑制结直肠肿瘤pERK表达实现.(4)对于COX-2阳性表达的结肠癌细胞,NSAIDs抗增殖的机制除与抑制COX-2有关外,还涉及到抑制ERK活化、降低AP-1结合活性及抑制结肠癌细胞NF-κBp65的表达、NF-κB的DNA结合活性等环节.正因为如此,NSAIDs对不表达COX-2的结肠癌细胞亦有明显的生长抑制作用.(5)此外,NSAIDs能上调结肠癌细胞NAG-1基因表达,这种作用与肿瘤细胞是否表达COX-2及p53无关.这是NSAIDs抑制肿瘤细胞生长及诱导凋亡的另一值得重视的机制.
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