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目的：观察二甲基亚硝胺诱导的肝纤维化SD大鼠在荔枝核总黄酮（total flavone from Litchi chinensis Sonn，TFL）作用下，肝脏组织TGF-β1/Smad信号通路中关键信号传导分子转化生长因子-β1(transforming growth factor beta-1，TGF-β1），Smad3，Smad7表达水平的变化,探讨TFL抗纤维化的作用机制。方法：SD大鼠腹腔注射二甲基亚硝胺(Dimethylnitrosamine，DMN)4周建立大鼠肝纤维化模型，以水飞蓟宾为阳性对照组，用不同剂量的TFL(400，200，100mg·kg-1·d-1)腹腔注射给药，造模第一天开始分组给药，每日1次，共给药6周。于实验第6周末处死大鼠，抽取下腔静脉血检测天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase，AST)，丙氨酸转氨酶(alanineaminotransferase， ALT)，行hematoxylin-eosin staining（HE）染色、Masson染色观察大鼠肝脏组织同一部位的病理改变及肝纤维化程度，采用Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction（RT-PCR）法检测TGF-β1,Smad3,Smad7mRNA的表达。结果：与空白对照组比较，模型组大鼠的肝纤维化程度明显增加，血清AST，ALT均显著升高，肝组织TGF-β1,Smad3mRNA的表达明显增强（P＜0.05），Smad7mRNA的表达显著减弱（P＜0.05）；与模型组比较，TFL各剂量组和水飞蓟宾组血清AST，ALT均明显低于模型组，肝脏TGF-β1，smad3的表达明显降低（P <0.05），而smad7则有所升高。结论：荔枝核总黄酮可减轻实验性SD大鼠肝损伤及改善肝纤维化程度，其作用机理可能与抑制TGF-β1、Smad3mRNA的表达，上调Smad7mRNA的表达有密切关系。