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背景和目的：心力衰竭的发生发展过程中不但有神经内分泌的过度激活，还存在炎症反应和氧化应激的相互作用，激活的炎症介质、活性氧自由基及神经内分泌系统形成相互影响的网络，改变了细胞结构并破坏细胞稳定性，导致心肌细胞凋亡、坏死、纤维化增生，促进了心室重构及心功能进行性恶化，参与了心力衰竭的发生发展过程。研究发现，心衰时晚期糖基化终末产物受体（receptor foradvanced glycation end products, RAGE）激活并与配体结合后，可促进核转录因子（NF-κB）的活化，导致多种细胞因子和炎症因子表达增加，引发炎症反应，导致心肌细胞重塑甚至坏死，引起心室收缩和舒张功能障碍。内源性分泌型晚期糖基化终末产物受体（endogenous secretory receptor for advanced glycation end products,esRAGE）是RAGE的剪切异形体，可竞争结合RAGE的配体，阻断RAGE-配体对组织的损伤作用。有研究表明，心衰患者的esRAGE水平明显下降，并与炎症因子超敏C反应蛋白（high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP）呈负相关,但目前关于esRAGE与心衰严重程度及预后的研究较少。本试验主要通过研究心力衰竭患者血清esRAGE表达水平及其与心脏结构、功能的关系，来探讨其在心衰发病过程中的作用；本实验还通过对心衰患者的180天随访来评估esRAGE对心衰患者近期预后的预测价值。方法：从2011年7月～2012年1月在大连医科大学附属二院心血管内科病房就诊的病人中选取79例患者，按照1928年美国纽约心脏病学会（New York HeartAssociation，NYHA）提出的分级方案，将患者分为NYHAⅠ级（12例）、Ⅱ级（17例）、Ⅲ级（22例）、Ⅳ级（28例），采集个人资料（包括年龄、性别、体重、血压、既往病史、口服用药等），同时测定血清esRAGE、hs-CRP、氨基末端脑钠肽前体（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）水平及心脏彩超等指标，采用SHFM模型软件计算患者生存年龄。血清esRAGE水平测定采用酶联免疫吸附法。最后，对心衰出院患者进行180天的电话随访，记录死亡及再入院等心脏不良事件。采用SPSS17.0统计软件对数据进行统计学处理，以P＜0.05为差异有统计学意义。结果:1.心功能Ⅰ级组血清esRAGE水平明显高于心功能Ⅱ~Ⅳ级组（P＜0.05）；心功能Ⅱ级组血清esRAGE水平明显高于心功能Ⅲ、Ⅳ级组（P＜0.05）。2.左室舒张末期内径（LVEDD）＜50mm组血清esRAGRE水平明显高于LVEDD≥50组（P＜0.05）。3.相关性分析显示：esRAGE与心功能NYHA分级、NT-proBNP、LVEDD均呈负相关（分别为r=-0.575，P＜0.001；r=-0.404，P＜0.001；r=-0.244，P＜0.05）。4.电话随访心衰出院患者180天心脏不良事件发生情况表明：发生心脏不良事件患者的血清esRAGE水平、西雅图心力衰竭模型(Seattle Heart Failure Model，SHFM）生存年龄均明显低于未发生心脏不良事件的患者，而NT-proBNP、hs-CRP高于未发生心脏不良事件的患者（P均＜0.05）。5.血清esRAGE水平与SHFM生存年龄呈正相关（r=0.271, P=0.016），hs-CRP水平与SHFM生存年龄呈负相关（r=-0.233, P=0.034），NT-proBNP与SHFM生存年龄无相关性（P＞0.05）。结论:1.随着心功能的恶化，血清esRAGE水平逐渐下降，提示esRAGE水平与心力衰竭严重程度相关。2. esRAGE与左室重构的进展有一定的相关性。3.血清esRAGE水平是心衰患者近期预后的预测因素之一。