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目的:通过观察丁基苯酞干预阿尔茨海默病果蝇模型后,果蝇的生存时间,行为活动,及果蝇脑组织ATP水平变化,以了解并初步筛选丁基苯酞对阿尔茨海默病果蝇是否具有治疗效应。方法:运用Gal4-UAS系统原理,杂交获得野生型对照果蝇、轻症AD果蝇、重症AD果蝇,并随机分为溶剂对照组,NBP0.3mmol/L,1.0mmol/L,3.0mmol/L,10mmol/L等药物干预不同浓度组,以普通果蝇食物表面涂加药物酵母混合糊状物方式给药,计数果蝇生存时间,测试行为活动,定时间点提取脑组织ATP,荧光-荧光素法测定含量。生存时间数据以多组间均数比较的非参数Kruskal-Walli检验;行为实验数据采用两因素重复测量资料方差分析,同时间点的两两比较采用LSD检验;ATP值经对数转换后以多组均数间比较SNK检验。数值变量资料以x~-±s表示,P＜0.05为有统计学意义。结果:野生果蝇、轻症及重症AD果蝇各组内生存时间总体分布差异无统计学意义(P=0.116,P=0.922,P=0.186)。行为实验中野生型果蝇行为重复测量行为评分处理效应、时间效应均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.01),时间与分组的交互作用有统计学意义(p＜0.01);轻症AD果蝇评分处理效应、时间效应均有统计学意义(P=0.011,P＜0.01)但时间和分组的交互作用无统计学意义(P=0.09);重症AD果蝇时间效应有统计学意义(P＜0.01),处理因素、处理与时间交互作用无统计学意义(P＞0.05);脑组织ATP含量测定野生型果蝇溶剂对照ATP值明显多于NBP各组(P＜0.01),NBP各组间差异无统计学意义(P＞0.05);轻症AD果蝇NBP0.3mmol/L组高于溶剂对照组(P=0.03 1),其他组与对照差异无统计学意义(P＞0.05);重症AD果蝇NBP10mmol/L组高于0.3mmol/L组(P＜0.05),对照及NBP10mmol/L高于1.0mmol/L组(P＜0.05),NBP 1 0mmol/L组高于NBP3.0mmol/L组(P＜0.05)。结论:丁基苯酞能延缓野生型及轻症阿尔茨海默病果蝇老化过程中行为运动随时间下降的幅度,同时一定剂量的丁基苯酞能增加轻症阿尔茨海默病果蝇脑组织ATP含量,因此,对轻症阿尔茨海默病果蝇具有一定的保护作用。丁基苯酞对重症阿尔茨海默病果蝇作用尚不能确定。