目的：　　研究吗啡预处理对神经生长因子（Nerve growth factor,NGF）诱导的神经细胞瞬态电压感受器离子通道1（Transient receptor potential vanilloid1,TRPV1）敏化的抑制作用及信号通路，以探讨其调控心肌缺血伤害感受信号传导的可能机制。　　方法：　　原代培养2日龄SD大鼠背根神经节（Dorsal root ganglia,DRG）神经元或大鼠嗜铬瘤细胞（Pheochromocytoma cell,PC12），接种于24孔板或6孔板中，均随机分为8组：对照组（CON组）、辣椒素刺激组（CAP组）、NGF敏化组（NGF组）、不同浓度吗啡预处理组（MPC0.3组、MPC1.0组、MPC3.0组）、TRPV1通道阻断剂组（I-RTX组）、TRPV1阻断剂+NGF敏化组（I-RTX+NGF组）。CON组细胞正常培养，CAP组细胞予以100nmol/L辣椒素刺激，NGF组细胞加入100ng/mL NGF孵育1h，不同浓度MPC组细胞于NGF孵育前分别予以终浓度为0.3、1.0、3.0?mol/L的含吗啡培养液孵育10分钟，洗脱30分钟，I-RTX组及I-RTX+NGF组细胞分别在CAP组及NGF组细胞的基础上予以100nmol/L I-RTX共同孵育。各组DRG神经元在100nmol/L辣椒素刺激后，即刻采用全细胞膜片钳技术检测辣椒素诱发内向电流；免疫荧光双标染色法观察P物质（Substance P,SP）及降钙素基因相关肽（Calcitonin gene-related peptide,CGRP）蛋白共表达情况；各组PC12细胞均予以Western blot法检测TRPV1、磷酸化TRPV1（Phosphorylated TRPV1,pTRPV1）、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2（Phosphorylated extracellularsignal-regulated kinase1/2,pERK1/2）及磷酸化蛋白激酶B（Phosphorylatedprotein kinase B,pAKT）相对表达水平。　　结果：　　DRG神经元膜片钳结果显示，与CON组比较，CAP组的辣椒素诱发内向电流幅度增加（P＜0.05），而I-RTX可以抑制其电流幅度（P＜0.05）；与CAP组比较，NGF组辣椒素诱发内向电流振幅增加（P＜0.05），而各浓度吗啡预处理组及I-RTX均可以对其产生抑制作用（P＜0.05）。免疫荧光双标染色结果表明，SP及CGRP在DRG神经元中存在共表达，与CAP组相比，NGF组可见SP及CGRP蛋白由神经元胞体转向突触的表达增加，而吗啡预处理可以抑制这种表达；I-RTX+NGF组SP及CGRP共表达量较其他各组均明显减少。PC12神经细胞Western blot结果显示，与CON组相比，CAP组TRPV1蛋白、pTRPV1蛋白、pERK1/2蛋白及pAKT蛋白表达均上调（P＜0.05），而I-RTX可以抑制其上调（P＜0.05）；NGF刺激可进一步增加TRPV1蛋白、pTRPV1蛋白以及pERK1/2与pAKT蛋白表达水平（P＜0.05），但TRPV1阻断剂I-RTX可抑制上述蛋白表达（P＜0.05）。与NGF组相比，各浓度MPC组pERK1/2、pAKT、pTRPV1表达均下调(P＜0.05)。　　结论：　　NGF可诱导神经元TRPV1通道敏化，并激活其下游的ERK1/2及AKT信号通路，引起神经元肽类物质的释放；吗啡预处理可能通过抑制NGF诱导的TRPV1通道敏化及下游信号通路活化，调控心肌缺血伤害感受信号的传导。