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目的:观察灯盏乙素（scutellarin,Scu）对β淀粉样蛋白（amyloid-beta,Aβ）1-42诱导的细胞模型中线粒体膜通透性转换的几个病理因素的影响,探讨其对抗Aβ毒性损害的作用机制。方法:选用神经母细胞瘤（SH-SY5Y）细胞分为对照组、Scu处理组、Aβ处理组和Scu+Aβ处理组,用CCK-8法检测细胞存活率筛选药物浓度;用激光共聚焦显微镜观察各组细胞的Ca2+浓度和线粒体膜电位的变化;用荧光定量法测定各组细胞的活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平;用化学发光法测定各组细胞的三磷酸腺苷（adenosine tripahosphate,ATP）含量;用蛋白印迹法检测各组细胞中腺嘌呤核苷酸转位酶2（adenine nucleotide translocase 2,ANT2）的表达;用流式细胞仪测定各组细胞的总凋亡率。结果:与对照组相比,Scu处理组各指标均无显著性差异。（1）选取1.0μmol/L的Aβ1-42和10μmol/L的Scu为后续实验药物浓度。（2）与对照组（1.05±0.24）和Scu处理组细胞的Ca2+平均光密度值（1.16±0.24）相比,Aβ处理组细胞的Ca2+平均光密度值（2.33±0.10）升高（P<0.05）;Scu干预后,经Aβ处理的细胞Ca2+平均光密度值（1.77±0.06）有所降低（P<0.05）。（3）与对照组（8.87±0.33）和Scu处理组细胞中的ROS含量（9.27±1.46）相比,Aβ处理组细胞的ROS含量（17.04±0.27）明显升高（P<0.05）;Scu干预后,经Aβ处理的细胞中的ROS含量（9.34±1.61）降低（P<0.05）。（4）与对照组（0.85±0.07）和Scu处理组细胞中的ANT2蛋白相对表达量（0.93±0.05）相比,Aβ处理组细胞中ANT2蛋白相对表达量（0.19±0.04）明显降低（P<0.05）;Scu干预后,经Aβ处理的细胞内ANT2表达量（0.69±0.14）有所升高（P<0.05）。（5）与对照组（10.23±1.67）nmol/mg和Scu处理组细胞的ATP含量（10.85±1.82）nmol/mg相比,Aβ处理组细胞中的ATP含量（7.74±1.20）nmol/mg减少（P<0.05）;Scu干预后,经Aβ处理的细胞ATP含量（9.42±1.84）nmol/mg有所增加（P<0.05）。（6）与对照组（13.79±2.19）和Scu处理组细胞中线粒体内JC-1绿红荧光比值（14.44±1.45）相比,Aβ处理组细胞的荧光比值（51.23±0.58）增加（P<0.05）;Scu干预后,经Aβ处理的细胞中线粒体内JC-1荧光比值（37.72±0.75）降低（P<0.05）。（7）与对照组（0.95±0.05）%相比和Scu处理组细胞的总凋亡率（1.44±0.08）%相比,Aβ处理组细胞的总凋亡率（26.20±2.32）%增加（P<0.05）;Scu干预后,经Aβ处理的细胞总凋亡率（11.60±0.63）%降低（P<0.05）。结论:Scu能够改善ATP代谢和钙超载,调节细胞内ROS水平和线粒体膜电位异常,上调ANT2的蛋白表达,可能通过介导线粒体膜通透性转换孔的开放来抑制凋亡的发生,减轻Aβ毒性所致的细胞损伤。