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由病原体感染或疫苗接种引起的仔猪免疫应激在养猪生产中十分普遍，给养猪业带来极大危害，但尚缺乏有效的药物控制方法。本论文采用脂多糖（LPS）诱导的方法建立免疫应激性炎症模型，研究了对乙酰氨基酚（AAP）联合乙酰半胱氨酸（NAC）对仔猪免疫应激性炎症的影响。1、体外实验：采用脂多糖诱导建立外周血单核细胞免疫应激性炎症模型，通过测定细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10）含量、炎性介质PGE2含量、环氧化酶-2（COX-2）活性和核转录因子（NF-κB）活性，研究两种药物单用或联合后对脂多糖诱导的单核细胞免疫应激性炎症的影响。方法：分离仔猪外周血单核细胞，分别设空白对照组、LPS造模组、单用药组（两药物浓度均为0.0625~1mM）、联合用药组（AAP0.0625~0.5mM与NAC0.0625~0.5mM组合），药物预处理1h后加入终浓度为1μg/mL的LPS，继续培养，采用ELISA法测定培养液上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和PGE2含量、细胞内COX-2活性、胞浆和核内NF-κB活性。结果：AAP和NAC单用均能抑制脂多糖诱导后单核细胞细胞因子与炎性介质的释放和COX-2活性的升高，抑制NF-κBp65蛋白的核转移。AAP对TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2和COX-2的IC50分别为0.359mM、0.373mM、0.505mM、0.415mM和0.419mM，NAC分别为0.251mM、0.230mM、0.251mM、0.191mM和0.606mM。AAP与NAC联用后，能增强AAP对细胞因子和炎性介质的释放及COX-2活性升高的抑制效果，但对抑制NF-κBp65由胞质向细胞核转移的增强效果不明显。2、体内实验：采用脂多糖诱导建立仔猪整体免疫应激模型，通过测定细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-6、IL-10）和炎性介质（PGE2）含量以及COX-2和NF-κB活性，研究两种药物单用或联合后对脂多糖诱导的仔猪免疫应激性炎症的影响。方法：30头健康仔猪（7.98±1.00kg）随机均分为5组，分别设①对照组、②LPS造模组、③AAP组（混饲浓度为600mg/kg）、④NAC组（混饲浓度为1200mg/kg）、⑤混合用药组（混饲浓度为600mg/kgAAP+1200mg/kgNAC）。仔猪预饲10d后开始预防性给药5d，按100μg/kg.bw的剂量腹腔注射LPS造成急性免疫应激模型，注射LPS后3h和24h前腔静脉采血，血浆中细胞因子和炎性介质的含量、COX-2活性以及外周血单核细胞胞浆和核内NF-κB活性均采用ELISA法测定。结果：①与对照组比较，在3h时LPS造模组的血浆中细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-6、IL-10）和炎性介质PGE2的释放量均极显著升高（P＜0.01），24h时除IL-10水平继续升高外，其他细胞因子和PGE2水平恢复正常；在3h时LPS造模组的单核细胞细胞核和胞浆内NF-κBp65浓度比值显著升高（P＜0.05），但血浆中COX-2的活性无显著性差异（P＞0.05）；②与LPS造模组比较，AAP组血浆中IL-6水平在3h时显著降低（P＜0.05），IL-10水平在24h时显著降低（P＜0.05）。NAC组在3h时，血浆中细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-6、IL-10）的释放量均显著降低（P＜0.05），炎性介质PGE2的释放量减少，24h时IL-10水平显著降低（P＜0.05）；在3h时，AAP组和NAC组血浆中COX-2的活性无差异；混合用药组在3h时，血浆中细胞因子（TNF-α、IL-1β、IL-2、IL-6、IL-10）和炎性介质PGE2水平显著降低（P＜0.05），24h时除IL-10水平显著降低外（P＜0.05），其余细胞炎性因子和炎性介质恢复正常；两药联用后对细胞核和胞浆内NF-κBp65浓度比值上升有显著抑制作用（P<0.05），对血浆中COX-2活性无显著性影响。体内外实验结果表明，对乙酰氨基酚联合乙酰半胱氨酸后，乙酰半胱氨酸可增强对乙酰氨基酚的抗炎效果。