目的：研究线粒体融合蛋白-2(Mitofusin-2，Mfn2)对大鼠主动脉血管平滑肌细胞(rat vascular smooth muscle cells，rVSMCs)周期及细胞周期调控蛋白表达水平的影响，探讨其可能机制。　　 方法：体外培养rVSMCs，随机分为5组，以胸腺嘧啶核苷(thymidine)和诺考达唑(nocdazol)干预，分别作用不同时间，利用双胸苷阻断和血清饥饿法使rVSMCs达到细胞同步化，收集G0/G1期、G1/S期、S期和G2/M期平滑肌细胞，光学显微镜观察rVSMCs的形态学变化，流式细胞仪鉴定细胞周期；利用免疫印记(Western-Blot)方法检测Mfn2以及Ras信号通路中胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)的蛋白表达和细胞周期调控因子Cyclin D、Cyclin E及CDK1的活性，并分析其相关性。　　 结果：(1)光学显微镜观察药物对rVSMCs生长的影响：　　 随着胸苷阻断与释放不同时间，G1/S期和S期细胞体积比非干预组稍增大，显示其正处于DNA合成期，G2/M期绝大部分细胞变大变圆，显示其正处于有丝分裂阶段，G0/G1期细胞形态与非干预组相比无明显差异。　　 (2)流式细胞仪鉴定细胞周期：　　 采用血清饥饿法、双胸苷阻断法和诺考达唑阻抑法分别获得了同步化的rVSMCs，各组DNA含量百分比均达到要求。血清饥饿法得到以G0/G1期为主的rVSMCs细胞群(P<0.01)，提示rVSMCs主要同步化于静止期；双胸苷阻断14h得到以G1/S期为主的细胞群(P<0.05)，提示rVSMCs主要同步化于G1/S交界期；双胸苷阻断14 h后以10％小牛血清刺激6 h后细胞群以S期为主(P<0.01)，提示rVSMCs主要同步化于S期即DNA合成期；诺考达唑阻滞12h得到以G2/M期为主的细胞群(P<0.01)，提示rVSMCs主要同步化于G2/M期。　　 (3)免疫印记(Western-Blot)方法检测Mfn2、ERK1/2、Cyclin D、Cyclin E及CDK1的水平变化：Mfn2在细胞静止期(G0/G1期)表达量显著高于增殖期(S期和G2/M期)，其下游蛋白Erk1/2与之相反，增殖期表达量显著高于静止期；Cyclin D与Cyclin E在G1/S及S期表达明显增强，CDK1在G2/M期表达明显增强。　　 结论：(1)Mfn2表达量随细胞的分裂周期而变化；　　 (2)Mfn2通过Ras/Raf/MEK/Erk信号传导通路参与细胞周期调控；　　 (3)细胞周期蛋白及激酶可能成为治疗血管增殖性疾病的靶点。