目的：DEK蛋白是一种染色质架构蛋白,宫颈癌中DEK蛋白的水平明显高于正常子宫颈细胞,在多种肿瘤中也表现出特异性的过表达,近年来其受到了极大的关注。随着研究的深入,DEK蛋白的研究正一步步的深入,但有关其作用机理仍不十分清楚。我们希望通过研究DEK蛋白与在肿瘤中人们关注较多的端粒酶的关系,来进一步揭示DEK蛋白在肿瘤中的作用机制。方法：我们选取了Hela细胞系作为研究对象,利用pcDNA3.1构建了带有His标签的pcDNA3.1-DEK的真核表达载体,并利用Roche公司的FuGENE HD将其转染到Hela细胞中；同时通过公司合成了针对DEK癌基因的shRNA载体,其分别可以在细胞内表达不同的siRNA,针对DEK癌基因进行基因沉默。在转染实验条件确定的基础上,我们利用Western Blot与免疫组织化学检测了处理后细胞的DEK蛋白水平,并利用TRAP-PCR试剂盒检测了端粒酶的活性。同时采用荧光定量PCR的方法,检测了DEK基因与hTERT基因的mRNA水平,以期确定这两者的关系。同时检测了p53基因和MCL-1基因的表达情况,希望揭示这两个肿瘤相关基因与DEK蛋白及端粒酶的内在联系。结果：通过Western Blot和免疫组织化学成功检测到DEK蛋白在Hela细胞内的过量表达,同时,检测到转染shRNA载体后DEK蛋白在Hela细胞中的降低。端粒酶活性检测未能看到Hela细胞内明显的端粒酶活性。通过荧光定量PCR,可以看到DEK升高时,hTERT与p53也相应升高。MCL-1在细胞中大量存在,仅当DEK量降低时,出现了MCL1的升高。