目的:原发性急性闭角型青光眼（primary acute angle closure glaucoma PAACG）目前发病机制尚不十分清楚，但大多数患者存在共同的解剖学基础，主要包括浅前房、短眼轴等，导致房角关闭的原因包括瞳孔阻滞、虹膜堆积、睫状体前移等。我国约38％的原发性急性闭角型青光眼患者是由于单纯瞳孔阻滞引起虹膜膨隆所引起的。PAACG是眼科急症，临床常表现为突然发作的剧烈眼胀眼痛、头痛，视力下降、恶心呕吐，血压升高等，持续的高眼压可以对眼部各部分组织和视功能带来损害从而导致视神经萎缩、视野缩小、视力减退等眼部不可逆损伤。高眼压状态下的视乳头血流灌注在眼压降至正常后可造成视神经不可逆的缺血性再损伤，可引起节细胞凋亡和视神经萎缩，继而表现为RNFL厚度减少。PAACG发作时，降眼压药物或联合前房穿刺术可迅速降低眼压，眼压下降后，立即行周边虹膜切除术解除瞳孔阻滞，只有这样才能减少视网膜神经纤维层（retinal neverfiber layerRNFL）损伤，从而避免视力下降。在原发性急性闭角型青光眼(PAACG)随访中，有人发现PAACG患者急闭发作后2至16周RNFL厚度变薄，且多见于上方和下方。本研究运用OCT测量，观察PAACG发作后2周、1月、2月、3月、4月、5月的RNFL厚度变化情况。　　方法:选择原发性急性闭角型青光眼大发作患者15例(15只眼)为研究对象，对入选患者在眼压缓解后2周、1月、2月、3月、4月、5月进行双眼眼压及OCT网膜神经纤维层厚度检查。通过HD-OCT测量发作眼各个时间段各个方向的RNFL厚度，并通过应用spss13.0统计学软件进行数据分析。计量资料经正态性检验，符合正态分布的资料以均数±标准差（X±S）表示。两组间参数的比较采用独立样本T检验，P＜0.05为差异具有统计学意义。　　结果:1、急性闭角型青光眼发作后神经纤维层的厚度仍进行性变薄，眼压缓解后2周时的平均RNFL厚度均显著厚于各部分其他时间点的厚度，差异具有统计学意义(P＜0.05)。但1、2、3、4、5月时平均RNFL厚度各次重复测量之间的比较差异无统计学意义(P＞0.05)。2、眼压缓解后2周时在整体、鼻侧、颞侧、上象限、下象限的RNFL厚度均显著厚于各部分其他时间点的厚度，差异具有统计学意义(P＜0.05)。但1、2、3、4、5月不同部位各次重复测量之间的比较差异无统计学意义(P＞0.05)。　　结论:1、PAACG发作后仍存在对神经纤维层的损害，并且这种损害一般在较短的时间发生，这提示我们PAACG发作后必须采取及时、有效的治疗。　　2、对PAACG患者进行长期随访是很有必要的。