【摘 要】
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目的:原发性高血压患者在病程的自始至终都存在着心脏的重构,左室肥厚已成为临床严重心脏事件的结构基础.其病理生理基础则是细胞增生与凋亡的失衡.在体外实验中已有少量的研
【出 处】
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山东医科大学 山东大学医学院 山东大学
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目的:原发性高血压患者在病程的自始至终都存在着心脏的重构,左室肥厚已成为临床严重心脏事件的结构基础.其病理生理基础则是细胞增生与凋亡的失衡.在体外实验中已有少量的研究涉及促凋亡的基因fas与心肌的关系,但对于生活的机体,在高血压所致的必肌肥厚的较早期,fas的表达如何尚不清楚.另外尽管有人发现血管紧张素.Ⅱ(AngⅡ)可以诱导体外培养的冠脉内皮细胞fas表达升高,但具体到体内来说在这一时期AngⅡ与fas关系如何亦未见报道.该研究使用自发性高血压大鼠(SHR)这一动物模型来探讨上述问题,并使用血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利进行干预,以其对血压、血浆AngⅡ含量及fas mRNA表达的影响.结论:1.自发性高血压大鼠心肌肥厚的较早期心肌细胞fas mRNA表达增高,2.血浆AngⅡ含量与fas表达呈正相关,3.培哚普利能降低血浆AngⅡ含量,使心肌fas表达进一步上调.
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