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目的：观察肾炎2号方对IgA肾病大鼠的防治作用，并探讨其作用机理。 方法：将体重(140±10)g、尿常规阴性的SD雌性大白鼠随机分为正常组、模型组、西药对照组、中药治疗组4组，每组各10只。IgA肾病模型的制作：隔日口服含0.1％牛血清白蛋白(BSA)的酸化水，6周后定期尾静脉注射1％BSA缓冲液(每日1次，连续3次)，然后观察至第12周末。治疗组第1周始予中药汤剂(15g／kg)，对照组予福辛普利(4.17 mg／kg)，每日1次灌胃；模型组不予任何治疗药物；正常组仅隔日口服酸化水，共12周。检测第7～12周末的尿常规和24h尿蛋白定量变化。结束末观察血常规、血肝肾功能的变化，并通过光镜、免疫荧光、免疫组化观察肾组织的病理改变及肾组织内α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。 结果：1．尿常规：各组大鼠均未见尿红细胞。除正常组外，余三组大鼠尿蛋白可见阳性。2.24h尿蛋白定量：第7～12周末模型组24h尿蛋白定量高于其它各组(P＜0.01)，但治疗组与对照组比较无显著的差别(P＞0.05)。3．血常规：各组血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)相比无明显统计学上的差异(P＞0.05)。4．血肝肾功能：各组血清肌酐(Scr)、尿素氮(BuN)、白蛋白(Alb)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)相比无明显统计学上的差异(P＞0.05)。5．肾组织免疫荧光：模型组中IgA中重度弥漫性地沉积于系膜区，其余各组大鼠肾组织系膜区IgA无沉积。6．肾组织光镜：正常组肾小球、肾小管、肾间质无明显异常。模型组病变主要表现为系膜组织呈弥漫性中重度增生，可见部分毛细血管襻受压、管腔狭窄、球囊粘连现象。治疗组、对照组系膜基质、系膜细胞增生程度较模型组为轻。7．免疫组化：正常组肾小球内无或仅有轻微的α-SMA的表达，而模型组肾小球内α-SMA的表达较其它组