目的：　　本研究通过分析缺血后GPER1激活后对心肌损伤的梗死面积，线粒体肿胀及形态，caspase-3和caspase-9的活性以及细胞色素C释放的影响。探讨缺血后激活雌激素受体GPER1在心肌I/R中的非转录调控的保护机制。本研究通过雌激素新型受体GPER1在心肌缺血后的活化来研究雌激素在心肌I/R中的保护作用。　　方法：　　采用大鼠心肌I/R(缺血35min，再灌120min)模型，分别应用雌激素（50ug/kg）以及雌激素受体抑制剂G15(1.5mg/kg)。利用TTC染色的方法检测心肌梗死面积。检测心肌梗死后血清中LDH以及CK的改变。利用电镜检测各组中线粒体的变化。检测caspase-3以及caspase-9的活性。利用Western blot检测细胞色素C从线粒体释放情况。　　结果：　　1.在大鼠心肌I/R模型中，缺血后应用雌激素，激活GPER1，再灌后心肌梗死面积明显减少。加入GPER1抑制剂后，雌激素对心肌I/R的保护作用消失。　　2.在大鼠心肌I/R模型中，GPER1的激活可以减少LDH以及CK释放到血清中。　　3.在大鼠心肌I/R模型中，缺血后GPER1的激活可以减轻线粒体的肿胀并维持线粒体正常的形态，并且抑制caspase-3和capspase-9的活性，减少细胞色素C从线粒体的释放。　　结论：　　大鼠心肌缺血后GPER1的激活可以通过抑制心肌细胞凋亡从而减轻心肌I/R使得细胞死亡。