目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对外周血早期内皮祖细胞(EPCs)分泌VEGF的影响,并研究AT受体及PI3K／AKt信号通路在此过程中的作用。　　 方法:1.早期内皮祖细胞的培养与鉴定:密度梯度离心法获取外周血单个核细胞,培养7d,收集贴壁细胞,倒置显微镜下观察细胞形态,多波长激光共聚焦显微镜鉴定FITC标记荆豆凝集素Ⅰ(FITC-UEA-Ⅰ)和DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白(DiI-ac-LDL)双染色阳性为早期内皮祖细胞,流式细胞仪检测其表面标志进一步鉴定。2.实验分组:(1)加入不同浓度的AngⅡ(10-3mol／L,10-5mol／L,10-7mol／L),干预24h；(2)加入AT受体拮抗剂缬沙坦、PD123319预作用30min后,再加入10-3mol／L AngⅡ干预24h；(3)加入LY294002预作用30min后,再加入10-3mol／L AngⅡ干预24h。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量分析各组VEGFmRNA的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组VEGF的含量。　　 结果:1.体外成功培养出人外周血早期EPCs,并经鉴定证实。2.RT-PCR结果显示:AngⅡ各浓度组VEGFmRNA的表达显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),AngⅡ各浓度组间比较,差异也有统计学意义(P<0.05)；缬沙坦+10-3mol／L AngⅡ组VEGFmRNA的表达显著低于单纯的10-3mol／L AngⅡ组,差异有统计学意义(P<0.05),PD123319+10-3mol／L AngⅡ组与单纯的10-3mol／LAngⅡ组比较,差异无统计学意义(P>0.05); LY294002+10-3mol／L AngⅡ组VEGFmRNA的表达显著低于单纯的10-3mol／L AngⅡ组,差异有统计学意义(P<0.05)。3.ELISA结果显示:AngⅡ各浓度组VEGF的浓度显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),各浓度组间相比,也有统计学意义(P<0.05)；缬沙坦+10-3mol／L AngⅡ组的VEGF的浓度显著低于单纯的10-3mol／L AngⅡ组,差异有统计学意义(P<0.05),PD123319+10-3mol／L AngⅡ组与单纯的10-3mol／ L AngⅡ组比较,差异无统计学意义(P>0.05)；LY294002+10-3mol／L AngⅡ组VEGF的浓度显著低于单纯的10-3mol／L AngⅡ组,差异有统计学意义(P<0.05),与RT-PCR结果基本一致。　　 结论: AngⅡ可通过AT1受体促进早期EPCs的VEGFmRNA的表达和蛋白合成,并呈浓度依赖性；PI3K／Akt信号通路参与了AngⅡ对早期EPCs分泌VEGF的调控。