该文以我们实验室最近建立的诱导性表达细胞质和细胞核CaM/CaMBP转基因烟草为材料,来研究CaM与细胞AOS产生以及与抗氧化系统之间的关系.该研究的结果主要分为三个部分:第一部分是利用改进的磷酸二酯酶法测定了25个诱导表达细胞核CaMBP的转基因烟草株系的CaM活性,从中筛选出四个能较好诱导下调CaM活性的转基因烟草株系(8、9、13和15a).研究了Tc诱导过程中CaM活性的动态变化,确定了诱导表达的适宜时间.第二部分是利用第一部分检测到的四个诱导表达细胞核CaMBP的转基因烟草株系和一个诱导表达细胞质CaMBP及一个诱导表达细胞质CaM的转基因株系研究了Tc诱导过程中CaM活性的动态变化,然后进行了调控细胞CaM对AOS生成影响的研究.我们发现未转化的对照HO<,2>0<,2>0在Tc诱导和非诱导时AOS的含量基本没有变化.诱导上调和下调CaM活性均导致H<,2>O<,2>含量升高,而诱导上调CaM株系的O<,2>·<->含量降低,诱导下调CaM株系的O<,2>·<->含量升高.结果表明CaM能参与AOS生成的调控.第三部分工作研究了Tc诱导过程中上述四个株系五种抗氧化酶GPX、CAT、SOD、APX、GR活性的变化.结果发现五种抗氧化酶活性的变化趋势与CaM活性变化一致,都是上调CaM则抗氧化酶活性升高,下调CaM抗氧化酶活性就降低,而未转化的对照HO<,2>0<,2>0在Tc诱导和非诱导时抗氧化酶活性基本没有变化.这些结果表明,CaM参与了AOS生成的调控,而这种调控可能是通过CaM对抗氧化酶系统的调控来完成的.