论文部分内容阅读
肥胖与胰岛素抵抗、Ⅱ型糖尿病及心血管疾病(cardiovascular disease，CVD)的发生有密切的关系。脂肪组织可以产生多种具有生物活性的物质，称为脂肪细胞分泌因子(adipokines，ADS)。ADS参与到机体的能量代谢、炎症反应及心血管功能等病理生理过程中。肥胖时ADS的异常调节，尤其是脂联素(adiponectin，AD)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor 1，PAI-1)及白介素6(interleukin-6，IL-6)的异常，是导致肥胖相关的胰岛素抵抗及CVD发生的重要原因。最近研究发现，肥胖可以导致机体及脂肪组织内出现氧化应激(oxidative stress，OS)。很多证据都说明，随着脂肪的快速增长，可能引起脂肪组织局部的相对低氧。这种低氧及OS对ADS表达的影响及其在肥胖相关疾病中的作用并不清楚。因此，本实验研究了低氧及OS对三种重要的ADS(AD、PAI-1及IL-6)在脂肪细胞中的调节，并探讨其可能的机制。 1 目的 (1)研究低氧对AD及PAI-1表达的调节，并对其机制进行探讨。 (2)研究OS对AD、PAI-1及IL-6表达的调节，并对其机制进行