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目的：探讨+Gz暴露对大鼠心肌损伤的影响和金属硫蛋白(MT)对其干预作用及其机制。方法：取Wistar雄性大鼠24只，随机分为3组(每组8只)：对照组、+Gz组和+Gz+MT组。+Gz组和+Gz+MT组均给予+10Gz负荷，+Gz+MT组在+Gz暴露之前给予乳酸锌诱导体内MT合成。用光学显微镜、FUNEL和透射电镜观察心肌形态学和细胞凋亡；用分光光度法测定心肌组织MDA、SOD、GSH-Px、Ca2+-Mg2+-ATP酶和线粒体PTP，用极谱法测定心脏、肝脏和脑MT含量；用免疫组织化学方法进行心肌MT定位及Caspase-3、 Bax、Bcl-2、 PCNA、ki-67和拓扑异构酶Ⅱa测定，用Western blotting法测定P53和NFkB。结果：与对照组比较，+Gz组心肌出现局灶性坏死和心肌细胞凋亡数量明显增加；心肌MDA含量明显增加，SOD和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显减弱，钙诱导PTP开放程度明显增大；Bax和P53表达明显增加，Bcl-2表达明显减少(均P<0． 05) ，Caspase-3呈阳性；PCNA、Ki-67和拓扑异构酶Ⅱa呈阳性。+Gz+MT组上述改变有所改善。各组之间NFkB表达无差异。+Gz暴露后心脏、肝脏和脑中MT含量均明显增多。结论： +Gz暴露引起心肌氧化代谢障碍，促进线粒体PTP开放，通过上调Caspase-3、 Bax、和P53引起细胞凋亡，同时伴有细胞增殖反应。MT通过抗氧化功能，提高ATP酶活性，保护线粒体功能和抑制上述促凋亡蛋白表达而对+Gz暴露心肌损伤起到保护作用。+Gz暴露还可以诱导心脏、肝脏和脑MT蛋白表达增多。