目的:既往研究结果显示缺血后处理(Iscemia Postconditioning)能够减轻心肌缺血再灌注损伤。本实验旨在探明盐酸羟考酮注射液(Oxycodone Hydrochloride Injection)用于后处理是否产生上述保护效应,以及了解κ受体在羟考酮后处理中的作用。方法:健康雄性家兔,2~3月龄,体重2.2~2.8 k g,建立心肌缺血再灌注损伤模型,家兔开胸后左前降支给予30min结扎和180min再灌注,随机分为5组:1)假手术组(sham组,n=8)左前降支只穿线,不结扎;2)缺血再灌注组(I/R组,n=9):左前降支结扎心肌缺血30 min,再灌注180 min;3)缺血后处理组(Ipoc组,n=9):再灌注起始3min内给予重复3次的30s缺血/30s再灌;4)羟考酮后处理组(Oxpoc组,n=9):再灌注起始前5min开始缓慢静脉给予羟考酮(0.3mg/kg);5)nor-binaltorphimne+羟考酮后处理组(BNI+Oxpoc组,n=10):再灌注起始前10min给予κ受体拮抗剂nor-binaltorphimne(3mg/kg),余处理同Oxpoc组。再灌注末测定血清cTnI浓度、TTC法测定心肌梗死面积,计算心肌梗死面积百分比(IS/LV)。留取心肌组织,免疫组化染色法检测细胞缝隙连接蛋白43(CX43蛋白)的表达,计算其平均光密度OD值。结果:与Sham组比较,其余四组血清CK-MB、cTn-I浓度升高(P<0.05),Cx43OD值降低(P<0.05);与I/R组比较,Ipoc组、Oxpoc组心肌梗死面积百分比、血清CK-MB、cTnI浓度降低(P<0.05),Ipoc组、Oxpoc组Cx43 OD值升高(P<0.05);与Ipoc组或Oxpoc组比较,BNI+Oxpoc组心肌梗死面积百分比和血清CK-MB、cTnI浓度升高(P<0.05),Cx43 OD值降低(P<0.05)。结论:1.羟考酮后处理具有与缺血后处理同等程度的减轻心肌缺血再灌注损伤作用。2.羟考酮后处理心肌保护作用的机制与κ受体的激活有关。3.羟考酮后处理可能通过激动κ阿片受体改善Cx43的表达与分布发挥心肌保护作用。