【目的】评价海人藻酸(KA)损毁大鼠单侧小脑顶核制备的偏侧共济失调动物模型，观察其共济失调的行为学和病理学改变，观察KA对损伤组织局部细胞外Ca2+的影响，以探讨KA的损伤机理。 【方法】采用鼠脑立体定位仪，微量注射KA损毁大鼠单侧小脑顶核，制备大鼠共济失调模型。观察其行为学变化(连续3周)、病理学改变(光、电镜组织形态学改变)证实模型制作成功。进一步用脑微灌流技术结合KH-500型离子分析仪检测损伤前后收集的小脑组织细胞外液中的Ca2+浓度。 【结果】行为学观察表明实验组大鼠受损小脑同侧的肢体活动困难，行走不稳，躯体向同侧倾倒或打转，爬竿实验时动作缓慢，不协调，向受损小脑同侧倾倒甚至跌下长杆，过杆时间明显延长；电镜下观察到KA注射部位的神经元已大部分水肿、坏死、脱失，出现明显的神经变性损害的病理特点；KA致小脑损伤后其局部组织细胞外液钙立即下降。 【结论】从行为学和病理学两个角度，证明KA对小脑组织的毒性损害作用是确切的；证实了作为谷氨酸受体激动剂的KA通过电压依赖性Ca2+通道使Ca2+流入细胞内引起细胞内Ca2+超载，导致大鼠小脑神经元的急性溃变；采用KA损毁大鼠单侧小脑顶核制备的大鼠共济失调动物模型，可作为除抽吸、通直流电、手术切除等所致小脑损伤以外的又一种新方法，其损伤的病理变化以神经元退变为主，而小脑的完整性不受破坏，适用于神经细胞移植和再生的研究。