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鱼腥藻PCC7120是一种丝状蓝藻，它在缺乏氮源的条件下会沿着藻丝分化出异形胞进行固氮作用，是研究原核细胞分化和图式形成的模式生物之一。FtsH是一种依赖于ATP的金属蛋白酶，在鱼腥藻PCC7120中存在4个ftsH同源编码基因。本实验室龚阳敏(2010)的研究发现，鱼腥藻PCC7120的ftsH基因之一all3642的内部编码反义RNA，即αftsH。但是，αftsH和相应的正义RNA（ααftsH）都具有使ftsH表达下调的功能。本论文鉴定了该种蓝藻的RNaseⅢ基因，并进一步证明ααftsH对ftsH表达水平的影响依赖于RNaseⅢ。另外，还研究了hen1对ααftsH调控作用的影响。
主要的研究内容及结果如下:
一、鱼腥藻PCC7120中RNaseⅢ的鉴定。将预测的鱼腥藻PCC7120中RNaseⅢ编码基因alr0280,alr1158和all4107分别在大肠杆菌中进行表达，并将纯化的蛋白用于体外切割实验。结果表明:3个蛋白中只有Alr0280能切割人工合成的双链RNA(dsRNA)，其产物之一在20bp或以上，但不能切割单链RNA(ssRNA)。其它两个蛋白Alr1158和All4107对于dsRNA和ssRNA均没有切割活性。
二、RNaseⅢ参与ααftsH对ftsH表达的抑制。在鱼腥藻alr0280突变株中分别过量表达αftsH和ααftsH，检查all3642基因的表达情况，发现alr0280基因不影响αftsH对all3642基因表达的抑制，但是参与ααftsH对all3642表达的抑制作用。
三、hen1基因对ααftsH调控作用的影响。鱼腥藻PCC7120中alr3730编码类似Hen1的蛋白。alr3730突变导致ααftsH对ftsH表达的抑制作用消失，互补实验可以部分恢复其抑制作用。另外，构建了ααftsH-aadA翻译融合基因，证明可以赋予蓝藻Sp抗性，并且其表达可以被ααftsH抑制。将ααftsH-aadA导入alr3730突变株中，发现alr3730基因也参与ααftsH对ααftsH-aadA表达的抑制作用。
本研究得出以下结论:在鱼腥藻PCC7120中过量表达ααftsH能够影响带有同源序列的基因的表达，不仅能够降低内源的all3642基因的表达水平，还能够影响人工构造的基因ααftsH-aadA的表达。Alr0280蛋白具有RNaseⅢ活性，能够切割dsRNA，并参与ααftsH对ftsH基因表达的抑制效应。蓝藻中可能存在RNAi的原初形态。