心血管疾病的发病率升高趋势明显。心肌缺血损伤（MII）是心血管疾病常见的病因。氧化应激、钙离子超载等是导致心肌缺血损伤的常见原因。氧化应激指的是机体组织或细胞内氧自由基生成增加或清除能力降低,导致活性氧在体内或细胞内蓄积而引起的氧化损伤过程。过量的自由基经过氧化反应引发组织和细胞的损伤。自由基与膜脂不饱和脂肪酸的相互作用导致脂质过氧化,使膜不饱和脂肪酸与蛋白质的比例失衡。因而降低细胞膜和细胞器膜的流动性和渗透性,增加钙离子内流,间接抑制膜蛋白的功能。由此导致细胞质钙离子浓度增加、细胞肿胀和钙超载。进一步使心肌细胞线粒体损伤,心肌坏死和心律失常,心脏功能随之恶化。外源性Ca2+主要通过L-型钙通道进入细胞,L-型钙通道阻滞剂能够通过抑制钙通道来保护心肌缺血损伤。中药注射液强力宁（Potenline）在临床中被广泛用于改善肝功能、促进胆红素代谢以及抑制病毒性肝炎、肿瘤放化疗的辅助治疗,但它的抗心肌缺血作用及其机制的研究尚未报道。本研究从动物实验和细胞实验方面探讨Potenline对心肌缺血损伤的保护作用及机制。第一部分中药注射剂强力宁对异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠保护作用的研究目的:通过生物学技术探讨Potenline对异丙肾上腺素（ISO）所致心肌缺血损伤大鼠的保护作用。方法:40只成年雄性SD大鼠随机分为空白对照组（Con组）、异丙肾上腺素模型组（ISO组）、强力宁注射液组（Potenline组）、维拉帕米组（Ver组）4组,每组10只。Con组和ISO组分别腹腔注射生理盐水。Potenline组腹腔注射Potenline（30 mg/kg/d）,Ver组腹腔注射维拉帕米（Ver）（2 mg/kg/d）。采用上述方法连续治疗1周后,Con组皮下注射生理盐水,其余各组均皮下注射ISO（85 mg/kg/d）,连续2天。结果:1.Potenline能显著降低MII大鼠心率和J点抬高;2.Potenline显著降低MII大鼠左心室舒张末期压力,显著升高MII大鼠左心室收缩压、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率;3.Potenline显著降低MII大鼠血清中肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）活性;4.Potenline显著升高MII大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）谷胱甘肽（GSH）活性,显著降低心肌组织中丙二醛（MDA）浓度和游离钙离子含量;5.Potenline显著改善MII大鼠心肌细胞肿胀、变性和横纹丧失等病理症状,显著改善心肌线粒体肿胀、Z线扭曲变窄以及部分消失、肌原纤维溶解断裂等病理症状;6.Potenline显著降低MII大鼠心脏组织活性氧（ROS）水平。第二部分中药注射剂强力宁对大鼠心肌细胞L-型钙通道（LTCCs）的影响目的:通过观察Potenline对大鼠心肌细胞LTCCs的调节探讨其心肌保护机制。方法:利用全细胞膜片钳技术观察Potenline对大鼠的心肌细胞LTCCs的影响。结果:1.Potenline以浓度依赖性方式抑制L-型钙电流(ICa-L),浓度为10-6,3×10-5,10-5,3×10-4和10-4M的Potenline的抑制率分别为11.46±0.80%,18.76±0.81%,29.19±2.10%,45.33±0.63%和54.32±2.53%;2.浓度为10-4M的Potenline显著抑制正常心肌细胞和缺血心肌细胞的ICa-L,抑制率分别为54.32±2.53%和55.67±2.37%;3.10-6,10-5和10-4M的Potenline可在激活电位和峰电位保持不变的情况下显著上移I-V关系曲线;4.Potenline对ICa-L的稳态激活和失活无显著性作用。结论:Potenline对ISO诱导MII大鼠的具有心脏保护作用,机制与其能够抑制氧化应激反应、抑制LTCCs减少钙离子内流,降低钙离子浓度有关。