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研究背景：糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)是由于长期的糖代谢异常导致的慢性肾损害，其发病过程是多重因素参与的病理生理过程，新近研究显示以巨噬细胞所介导炎症与糖尿病肾病的发生有着十分密切的关系。因此抑制免疫及炎症反应，特别是抑制巨噬细胞的功能可能对阻止糖尿病并发症的发展和保护肾脏等靶器官具有更好的疗效。Toll样受体（Toll-like-receptors,TLR）是机体炎症反应通路的启动蛋白，由TLRs介导的TLRs/NF-κB通路在DN的发生和发展中有非常重要的地位。研究表明TLRs家族的成员可能参与介导糖尿病肾病的发生。目前体内外研究表明白芍总苷（total glucosides of paeony, TGP）主要药理作用有抗炎，抗氧化和免疫调节的活性，但是对其主要的作用机制仍不明确。我们先前研究表明：TGP对糖尿病大鼠肾脏有明显的保护作用，并与抑制肾组织NF-κB激活有关。本实验进一步观察TGP对糖尿病大鼠肾组织巨噬细胞上TLR2与TLR4表达的影响。目的：探讨TGP对糖尿病大鼠肾组织巨噬细胞TLRs表达的影响,为DN的治疗提供理论依据。方法：建立链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病模型，将大鼠随机分对照组、模型组、TGP给药组(50，100，200mg kg-1d-1灌胃)。8周后观察大鼠血糖、体重、相对肾重(肾重/体重)(Relative weight of kidney,RKW)、尿白蛋白排泄率(Albumin excretion rate,AER)及肾组织病理形态学变化。选用免疫组化单染及双染方法检验大鼠肾组织巨噬细胞TLR2、TLR4以及NF-κB-p-p65的表达。结果：模型组大鼠与对照组相比，表现为血糖升高、体重下降，TGP (50,100,200mg·kg1)给药组不能防止大鼠血糖升高与体重下降。模型组大鼠UAER与对照组相比明显升高，TGP(50,100,200mg·kg1)给药8周大鼠24小时UAER水平明显低于模型组。模型组肾小球平均容积(VG)与肾小管间质损伤指数(Indices fortubulointerstitial injury,TII)明显高于对照组(P<0.05,0.01)，TGP50mg.kg1给药组大鼠VG明显低于模型组，TII较模型组有所下降，但差异未达统计学意义，TGP100,200mg.kg1给药组VG与TII均明显低于模型组。模型组肾组织ED-1+、ED-1+TLR2+、ED-1+TLR4+以及NF-κB-p-p65+细胞表达明显高于对照组（P<0.05），TGP给药组(50，100，200mg kg-1)肾组织中ED-1+、ED-1+TLR2+、ED-1+TLR4+以及NF-κB-p-p65+细胞明显低于模型组（P<0.05）。结论：TGP对于减少糖尿病大鼠早期肾脏损害有明显作用，其中与抑制糖尿病大鼠肾组织巨噬细胞TLR2与4表达可能部分相关。