【摘 要】
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该研究旨在研究EPA对三种肝癌细胞系的作用以及可能的作用机制.该研究所选择的 三种肝癌细胞系中,HepG2肝癌细胞系携带有野生型p53基因;Huh7肝癌细胞系携带有突变型p53基因(
【出 处】
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同济医科大学 华中科技大学同济医学院 华中科技大学
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该研究旨在研究EPA对三种肝癌细胞系的作用以及可能的作用机制.该研究所选择的 三种肝癌细胞系中,HepG2肝癌细胞系携带有野生型p53基因;Huh7肝癌细胞系携带有突变型p53基因(在其基因的220位点出现点突变);Hep3B肝癌细胞系则不携带p53基因.由上述研究结果可推测,EPA对HepG2细胞的生长抑制作用可能主要是通过对细胞凋亡的诱导;其作用机制可能是通过野生型p53基因的激活,并经Fas(APO-1/CD95)受/配体系统的介入,从而诱导HepG2细胞凋亡.该研究不仅揭示了EPA对于三种肝癌细胞系的作用及可能的作用机制,而且为肿瘤治疗过程中的耐药性、细胞凋 亡相关基因以及基因转染选择性诱导细胞凋亡等的研究打下了基础.
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