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目的：比较不同电针频率刺激“内关”穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清内缺血性修饰白蛋白(IMA)、血浆内降钙素基因相关肽(CGRP)含量和下丘脑(HT)内β3-肾上腺素受体(β3-ADR)阳性表达量的影响。探讨针灸治疗心肌缺血的神经源性机制,并观察不同电针频率干预对缺血再灌注损伤大鼠的心肌保护作用,为针刺治疗心肌缺血提供实验依据。方法：50只大鼠完全随机分成5组,分别为空白组、假手术组、模型组、低频电针组和高频电针组。结扎大鼠左冠状动脉前降支20分钟,再灌注40分钟,建立心肌缺血再灌注模型。全程记录标准Ⅱ导联心电图。采用721分光光度计测定血清缺血修饰白蛋白含量、放射免疫法测定血清内CGRP的含量及免疫组化法测定下丘脑β3-ADR阳性表达。结果：冠脉结扎前各组动物之间STⅡ值差异无显著性意义(P>0.05)。空白组和假手术组在60min观察过程中STⅡ值无显著变化(P>0.05),结扎后模型组和两个电针组STⅡ值较结扎前均有明显提高(P<0.01)；再灌注后模型组和两个电针组STⅡ值都开始回落,与结扎前比差异有显著性意义(P<0.01),而两个电针组STⅡ值恢复更明显,与模型组比差异有显著性意义(P<0.01),且高频电针组STⅡ值明显低于低频电针组(P<0.05)。缺血再灌注后模型组大鼠血清IMA、血浆CGRP的含量和下丘脑β3-ADR阳性表达明显高于空白组和假手术组(P<0.01)。假手术组血清IMA、血浆CGRP的含量和下丘脑β3-ADR表达高于空白组(P<0.05)。两电针组血清IMA、血浆CGRP含量和下丘脑β3-ADR阳性表达显著高于空白组(P<0.01),也高于假手术组(P<0.01),但低于模型组(P<0.01)。且高频电针组血清IMA、血浆CGRP含量和下丘脑β3-ADR阳性表达均明显降低,与低频电针组比较有非常显著性意义(p<0.05)。结论：电针内关穴预处理能降低心肌缺血再灌注损伤大鼠STⅡ值、大鼠血清IMA含量、抑制血浆CGRP升高,减少伤害性刺激,从而起到保护心肌的作用。且高频电针与低频电针比较作用更明显,其作用途径可能与其降低下丘脑β3-ADR表达,从而减轻应激反应,起到保护心肌的作用。