本文以海洋鱼类褐菖鮋(Sebastiscus marmoratus)为主要研究对象,在实验生态条件下,通过急性三甲基锡(Trimethyltin,TMT)暴露实验(5、50、500μg/kg,体腔注射)和慢性三甲基锡和三丁基锡(Tributyltin,TBT)暴露实验(TMT 10、100、1000 ng/L,TBT 10、100、1000 ng/L,水体暴露),分别从行为学,组织学、生物化学和分子生物学水平对有关指标进行观察测定,分析有机锡化合物对海洋鱼类的神经毒性效应及可能的机制。1.TMT急性暴露对褐菖鲉神经系统的影响和机制经测定发现,TMT暴露处理一周后,褐菖鮋脑中的Sn含量随着TMT暴露浓度的升高而显著升高,并呈现浓度依赖性效应;运用TUNEL技术检测发现,褐菖鲉脑中神经细胞的凋亡数随着TMT处理浓度的增加而显著增加;通过生化指标的测定发现,脑中的ROS、NO含量和NOS、Caspase-3活性随着处理浓度的增加而显著上升,EROD活性随着TMT浓度升高显著下降。表明,TMT暴露后,EROD等解毒酶活性受到抑制,导致TMT在体内的残留,引起氧化损伤,进而导致TMT引起细胞凋亡。2.TMT、TBT慢性暴露对褐菖鲉神经系统的影响及机制通过行为学的观察发现,TMT、TBT暴露后,褐菖鮋的捕食能力下降,运用HPLC技术对褐菖鮋脑中神经递质测定发现,氨基酸类和单胺类神经递质含量均产生了影响,其中,多巴胺(DA)随着TMT、TBT暴露浓度的升高而显著增加,去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)随着浓度的升高而显著降低,谷氨酸(Glu)含量随着TMT、TBT暴露浓度的升高而显著下降,运用RT-PCR技术检测发现多巴胺受体(DR1、DR2)、谷氨酸受体(NMDAR、AMPAR)和信号通路中的CaM、CaMKII、CREB等的表达量均受到了影响,提示TMT、TBT引起神经递质的紊乱和信号通路的改变是造成神经毒性的机制之一。