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目的：观察应激条件下心肌细胞中TR3的表达和亚细胞定位的变化，研究这种变化的生物学机制，为揭示应激机体心肌损伤的病理学机理提供科学依据。方法：建立心肌细胞应激损伤的整体动物模型和离体细胞模型；采用Western blotting方法和细胞免疫荧光法观察TR3在应激心肌细胞中的亚细胞定位；采用荧光探针流动透析装置测定整体动物心肌细胞线粒体静息态和能化态的跨膜电位差：采用流式细胞术观察离体心肌细胞的凋亡率和线粒体膜电位；采用Western blotting法测定应激心肌细胞中细胞色素C在胞浆和线粒体中的含量；构建TR3缺失突变体与GFP的融合表达载体并导入心肌细胞，寻找应激心肌细胞中TR3线粒体转位的必需氨基酸序列；采用免疫沉淀法检测应激状态下心肌细胞中TR3的丝氨酸磷酸化水平，研究其与TR3在心肌细胞内分布的相关性。结果：应激机体心肌细胞线粒体中TR3蛋白含量显著升高，TR3发生向线粒体的转位；加入核输出抑制剂LMB后，TR3的核输出受到阻抑，应激心肌细胞中TR3滞留于胞核，不发生向线粒体的转位。应激条件下TR3向线粒体的转位促进心肌细胞线粒体膜渗透性转换孔开放、线粒体细胞色素C释放及心肌细胞凋亡：加入LMB阻抑TR3的核输出后，应激心肌细胞中线粒体膜渗透性转换孔开放、线粒体细胞色素C释放及心肌细胞凋亡均受到阻抑。TR3 N端的152个氨基酸对应激心肌细胞中TR3发生线粒体转位进而导致细胞凋亡发挥重要作用。应激状态下，糖皮质激素通过激活PKA通路，导致TR3丝氨酸磷酸化水平的升高进而使TR3发生线粒体转位，从而引发心肌细胞线粒体膜渗透性转换孔开放、线粒体细胞色素C释放及心肌细胞凋亡等生物学作用；加入H-89阻抑PKA通路后，应激心肌细胞中TR3的丝氨酸磷酸化水平降低，TR3的线粒体转位被阻断，线粒体膜渗透性转换孔开放、线粒体细胞色素C释放及心肌细胞凋亡均受到阻抑。结论：应激诱导心肌细胞中TR3向线粒体转移，并继而活化细胞凋亡的线粒体通路，