目的：　　 子痫前期(preeclampsia)是严重威胁母儿健康的妊娠期特有疾病,是导致孕产妇和围产儿死亡的主要原因之一。本病以妊娠20周后出现的高血压、蛋白尿、水肿为特征,并伴有全身多脏器的损害,严重者可出现抽搐、昏迷、脑出血、心力衰竭、胎盘早剥、DIC、甚至死亡。由于其发病机制至今尚不明确,严重影响了有效防治。近几年来由于分子免疫学的飞速发展,子痫前期被认为与炎症、血管内皮功能障碍、母胎间的免疫不耐受密切相关,从而引起免疫损伤、滋养细胞缺血及胎盘植入异常,引起全身不同程度的血管内皮损伤和严重的全身性炎症反应,弥漫性血管内皮细胞损伤被认为是子痫前期发病的中心环节。　　 NK细胞在人外周血中占淋巴细胞的5％-15％,是机体重要的免疫细胞。NK细胞不同于T、B淋巴细胞,它不表达抗原特异性受体,其功能的发挥主要依赖于NK细胞能够表达多种能与MHC或非MHC配体结合的受体,传递抑制或激活信号,调节NK细胞的活性。NK细胞含有刺激性和抑制性两种受体,抑制性受体又可分为两类,即免疫球蛋白超家族和C型凝集素样受体,其中前者包括Ly49、CD94/NKG2和NKG2D,后者包括杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR)和白细胞免疫球蛋白样受体(LIR).　　 自然杀伤细胞(NK细胞)作为正常妊娠母胎界面免疫调控的主导细胞,能调节滋养细胞浸润,协助滋养细胞重塑子宫螺旋动脉,在妊娠期间机体免疫平衡状态的维持中发挥极其重要的作用。故而深入研究NK细胞将是对妊高征发病机制研究的一个切入点。而NK细胞的活性受其表面受体的调节,因此NK细胞表面受体的变化将使其活性升高或降低,从而致母胎免疫失衡,这可能是子痫前期疾病发生的一个重要原因。　　 本试验应用流式细胞分析技术,检测重度子痫前期妇女外周血NK细胞表面抑制受体NKG2A和活化受体NKG2D的表达,与同期正常妊娠妇女进行对照,初步探讨NK细胞表面抑制受体NKG2A和活化受体NKG2D在重度子痫前期发病中的变化,以期探讨子痫前期的发病机制,从而为寻找防治措施提供新的思路。　　 方法：　　 一、研究对象　　 选取2010年11月至2011年3月在盛京医院产科住院的孕妇为研究对象。实验组为重度子痫前期患者15例,年龄26.3±1.8岁,孕周为35.2±1.8周。重度子痫前期的诊断依据乐杰主编第七版《妇产科学》教材的诊断及分类标准。对照组为正常妊娠妇女15例,年龄27.3±1.5岁,孕周为36.4±1.3周。以上两组妊娠组均为初产妇、单胎妊娠,年龄、孕周无统计学差异,既往无高血压、糖尿病、免疫系统疾病及其特殊疾病史,无妊娠合并症,未服用免疫抑制或增强药物。　　 二、标本采集及单个核细胞分离　　 各组妇女空腹采取肘静脉血2ml,加入EDTA抗凝剂中。将新鲜标本采用淋巴细胞分离液提取出单个核细胞,提取出的单个核细胞用1m1PBS稀释,备用。　　 三、流式法检测NKG2A和NKG2D　　 每份标本设两个试管,实验管及阴性对照管。实验管中依次加入抗体CD3-PerCP、CD56-FITC各20μ1、NKG2A-APC10μl,NKG2D-PE5μl,对照管中加入抗体CD3一PerCP、CD56一FITC各20μ l及PBS15μl,然后向每管中加入提取的单个核细胞悬液50μ l。加样完毕后,震荡混匀,避光静置30分钟。各试管中依次加入400μ1PBS,吹打重悬,上机检测。　　 结果：　　 重度子痫前期组外周血CD3-CD56+NKG2A+NK细胞所占比例为31.73％±1.95％,明显低于正常妊娠组36.88％±2.31％,有显著性差异(P＜0.01)。重度子痫前期组外周血CD3-CD56+NKG2D+NK细胞所占比例为99.14％±1.75％,高于正常妊娠组99.02％±1.94％,但差异无统计学意义(P＞0.05)　　 结论：　　 重度痫前期患者外周血NK细胞表面抑制受体NKG2A表达较正常妊娠妇女降低,而激活受体NKG2D表达有增高趋势,提示子痫前期患者免疫平衡失调,NK细胞可能参与子痫前期病理生理过程。