胡萝卜软腐果胶杆菌胡萝卜亚种(Pectobacterterium carotovorum subsp. carotovorum, Pcc)寄主广泛,可引起多种作物及观赏性植物的软腐,Pcc引起的软腐病一直是植物病理学研究的热点,其全基因序列公布后,与其致病相关的研究更加深入。为了探寻Pcc的致病相关基因在致病过程中与寄主之间的关系,本文选用Pcc的感病寄主黄花马蹄莲(Zantedeschia.elliotiana)和耐病寄主白花马蹄莲(Zantedeschia. aethiopica)并结合转座子随机插入法对Pcc与马蹄莲的互作进行研究,为Pcc的致病机理提供理论依据。本研究利用含有无启动子的Km抗性基因的转座子mariner对Pcc菌株PccSl进行转座诱变,建立突变体文库,从6000多个突变子中筛选到约500株受组织液诱导表达的突变株,通过致病性测定,得到1株受黄花马蹄莲(感病品种)组织提取液诱导而表达增强且与致病性相关的突变株PM86,1株受白花马蹄莲(耐病品种)组织提取液诱导而表达增强且与致病性相关的突变株PM5。通过添加寄主组织提取液培养,结果表明：突变株PM86受寄主提取液诱导表达明显。致病性测定结果显示,突变株PM86在黄花马蹄莲上致病性减弱,病斑面积为约野生型的1/6,在白花马蹄莲和大白菜上的致病性丧失,病斑面积为0。突变株PM5在三种寄主的上致病性都表现为减弱,其中在黄花马蹄莲和白花马蹄莲上的病斑面积约为野生型的1/2,在大白菜上的病斑面积约为野生型的1/4。通过亚克隆的方法,鉴定出突变株PM86中转座子插入位点为核糖体蛋白基因rplY (50S ribosomal protein L25),突变株PM5中转座子插入位点为辅酶Q氧甲基转移合成酶ubiG.基因(ubiquinone biosynthesis O-methyltransferase).为了进一步研究rplY.基因和ubiG基因的功能,随后利用同源重组获得两个基因的缺失突变株△rplY和△ubiGo致病性结果显示,突变株△rplY在黄花马蹄莲上的病斑面积约为野生型的1/5,在白花马蹄莲和大白菜上的致病性丧失,病斑面积为0。致病相关表型测定显示,突变株△rplY游动性丧失,沉降速率明显加快,产生胞外蛋白酶和纤维素酶的能力降低,果胶酶产量略有降低；突变菌株的互补菌株恢复了野生菌株的相关功能。ubiG基因突变体△ubiG在不同寄主上的致病性减弱,其中在黄花马蹄莲和白花马蹄莲上的病斑面积约为野生型的1/2,在大白菜的病斑面积约为为野生型的1/5。对突变株△ubiG的致病相关的表型进行测定,结果显示,相比于野生菌株,菌体沉降速率明显加快,生物膜产量降低,约为野生型的1/2,对链霉素和新霉素抗性增强,分别为野生型的3倍和27.5倍,不产生胞外蛋白酶,突变菌株的互补菌株恢复了部分野生菌株相关功能。