【摘 要】
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为了研究钼镉联合通过Nrf2介导的抗氧化防御反应对鸭大脑组织细胞焦亡的影响。实验选取160羽8日龄绍兴鸭,按照公母等比例随机分为4组,每组40羽,在饲料中分别添加钼(（NH4）6Mo7O24·4H2O)和镉（3Cd SO4·8H2O）,对照组（Con组）饲喂基础日粮,钼组（Mo组）在饲料中添加100 mg/kg Mo;镉组（Cd组）在饲料中添加4 mg/kg Cd;钼镉联合组（Mo+Cd组）在饲料
【基金项目】
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国家自然科学基金（31960722）
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为了研究钼镉联合通过Nrf2介导的抗氧化防御反应对鸭大脑组织细胞焦亡的影响。实验选取160羽8日龄绍兴鸭,按照公母等比例随机分为4组,每组40羽,在饲料中分别添加钼(（NH4）6Mo7O24·4H2O)和镉（3Cd SO4·8H2O）,对照组（Con组）饲喂基础日粮,钼组（Mo组）在饲料中添加100 mg/kg Mo;镉组（Cd组）在饲料中添加4 mg/kg Cd;钼镉联合组（Mo+Cd组）在饲料中分别添加100 mg/kg Mo+4mg/kg Cd。在试验第16周,各组随机挑选10羽鸭采集大脑组织样品,应用H＆E染色、RT-q PCR、ELISA及免疫印迹等实验方法,分析大脑组织病理组织学变化,检测大脑微量元素含量、氧化应激指标、Nrf2抗氧化信号通路和细胞焦亡水平等。结果如下:1.H＆E染色结果显示,所有实验组大脑组织中小胶质细胞数量和神经元核裂解、核萎缩都有所增加,以Mo+Cd组最为显著。此外,Mo+Cd组大脑组织出现了白质空泡化的现象。2.与Con组相比,所有处理组大脑组织Mo和Cd含量极显著升高（P＜0.001）,Fe,Cu,Zn和Se含量显著降低（P＜0.05或P＜0.01或P＜0.001）,并且在Mo+Cd组中上述指标的变化更为明显。说明Mo、Cd及其联合引起了大脑组织中微量元素失衡。3.与Con组比较,除Mo组GSH-Px活性与MDA含量无统计学差异外（P＞0.05）,所有处理组T-AOC、T-SOD、GSH-Px和CAT活性均显著下降（P＜0.05或P＜0.01或P＜0.001）,MDA含量显著升高（P＜0.05或P＜0.001）,并且在Mo+Cd组中上述指标的变化更为明显。说明Mo、Cd及其联合能够造成大脑组织发生氧化应激。4.与Con组相比,三个处理组Nrf2、CAT、SOD1、GST、HO-1、NQO1、GCLC和GCLM mRNA水平及Nrf2蛋白水平显著降低（P＜0.05或P＜0.01或P＜0.001）。并且在Mo+Cd组中上述指标的变化更为明显。说明Mo、Cd及其联合抑制了Nrf2抗氧化防御通路。5.与Con组相比,除Mo、Cd单独组IL-1βmRNA水平、IL-18含量以及Mo组caspase-1、NEK7 mRNA水平、ASC蛋白水平无显著差异外（P＞0.05）,所有处理组NLRP3、caspase-1、NEK7、ASC、GSDMA、GSDME、IL-18、IL-1βmRNA水平、IL-1β含量及NLRP3、ASC、caspase-1 p20、GSDMD蛋白水平显著升高（P＜0.05或P＜0.01或P＜0.001）,并且在Mo+Cd组中上述指标的变化更为明显。说明Mo、Cd及其联合诱导了鸭大脑组织发生细胞焦亡。结论:Mo、Cd及其联合暴露能够导致大脑组织病理损伤、微量元素稳态失衡、氧化应激、Nrf2信号通路抑制和细胞焦亡的发生。因此,Mo、Cd及其联合诱导的鸭大脑组织细胞焦亡与抑制Nrf2介导的抗氧化防御反应有关。钼镉联合可加剧大脑组织毒性损伤。
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