动脉粥样硬化（atherosclerosis AS）的后果早已是触目惊心,但AS的成因却远未能水落石出。AS的病理改变常开始于青年期,相应的临床症状则出现在中老年期。其漫长的发展过程和多变的临床模式背后是多因素调节,多成分参与,多变化结局的病理基础。高胆固醇血症是AS的主要危险因素,而血管内皮功能障碍是AS的始动环节。目前,人们又开始关注细胞间缝隙连接及其结构蛋白—连接蛋白（connixen Cx）在AS发生及发展中的作用。本实验拟在建立大鼠动脉AS模型的基础上观察高脂血症及AS时大鼠血管内皮功能的变化以及主动脉壁Cx及其mRNA的表达情况;进一步探讨内皮功能障碍与Cx变化之间的关系,以及内皮功能障碍和Cx变化与AS病变发生之间的关系。以期对AS的发病机理有更深入的理解。 方法 成年8周龄Wistar大鼠分别接受四种处理因素:（1）基础饲料+生理盐水（ip）（C组）;（2）嘧啶胆酸盐饲料（主要含丙基硫氧嘧啶、胆酸盐）+Vit D₃（ip）（PV组;） （3）复合性高脂饲料（主要含丙基硫氧嘧啶、胆酸盐、胆固醇、猪油、糖等物质）+Vit D₃（ip）（HF组）;（4）P-407+Vit D₃（ip）（P组）。分别于实验8周（第一亚组）及22周（第二亚组）时取血,并处死动物测定血清CH、TG、apo-Al、apo-B、Ca²⁺、NO、NOS、O₂^—·及SOD的浓度。利用普通病理检查及免疫组化等方法观察大鼠胸主动脉壁病变情况及Cx43表达情况。利用RT-PCR测定大鼠腹主动脉Cx37、Cx40、Cx43及Cx45 mRNA水平。 结果 加用Vit D₃的各组大鼠血清Ca²⁺浓度均较自身基线及同期C组增高2倍左右（P<0.05）。食用加有丙基硫氧嘧啶饲料的大鼠（PV及HF组）均出现体重明显降低（P<0.05）。 HF组大鼠在实验8周及22周时,血清CH水平较同期C组及自身基线水