【摘 要】
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氧化应激导致的视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)细胞变性是年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration，AMD)的显著特征和主要诱因。作为一种伴随老
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氧化应激导致的视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)细胞变性是年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration，AMD)的显著特征和主要诱因。作为一种伴随老龄化而产生的视网膜黄斑区萎缩退化疾病，AMD是引起50岁以上人群失明的首要原因。RPE细胞积极的吞噬作用、高代谢率、高耗氧量及长期暴露于光照条件下吸收眼内散射光等因素，使细胞中产生大量的活性氧。因此，RPE细胞具有很强的氧化应激易感性。近年来研究表明，染色质构象在调节基因表达及细胞应对压力反应中起重要作用。在真核细胞中，染色质按其间期组装程度不同可以分为疏松的常染色质和致密的异染色质两种。目前，尽管氧化应激引起的基因变化研究已被人们所熟知，但有关染色质在RPE细胞氧化损伤中的动态变化和作用机制方面还知之甚少。 通过在人RPE细胞和小鼠RPE中诱导氧化刺激，本课题对RPE细胞在氧化应激中的染色质结构及功能机制进行了研究。经过体内、体外实验及药理方法我们发现:(1)在氧化应激状态下RPE细胞内异染色质的形成增加;(2)异染色质在氧化应激中对RPE细胞具有显著保护作用;(3)并明确其作用机制为氧化应激诱导p53下游促凋亡基因启动子处形成异染色质标志蛋白H3K9Me3(histone H3lysine9tri-methylation)而抑制p53介导的凋亡信号通路。 我们的研究初步揭示了异染色质在氧化应激中抑制p53促凋亡通路，保护RPE细胞的一个全新机制。该研究有望为AMD的干预和治疗提供新的切入点。
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