【摘 要】
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目的研究亚低温联合瑞芬太尼对家兔心肺复苏后心功能的保护作用,同时探讨其相关保护机制。方法通过体外致颤法建立家兔心肺复苏模型。30只清洁级家兔随机分为对照组(A组),仅
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目的研究亚低温联合瑞芬太尼对家兔心肺复苏后心功能的保护作用,同时探讨其相关保护机制。方法通过体外致颤法建立家兔心肺复苏模型。30只清洁级家兔随机分为对照组(A组),仅行麻醉、手术、气管插管,但不致颤；常规复苏组(B组),仅采用常规方法复苏；亚低温复苏组(C组),自主循环恢复即刻给予亚低温治疗；瑞芬太尼复苏组(D组),自主循环恢复即刻给予瑞芬太尼；亚低温联合瑞芬太尼复苏组(E组),自主循环恢复即刻给予瑞芬太尼及亚低温处理。动态观察左室舒张末压(LVEDP).左室内压上升和下降最大速率(peak±dp/dt)及血清H-FABP和8-iso-PGF2α浓度的变化。结果①与A组比较,其余四组LVEDP与peak±dp/dt在复苏成功30min后差异有统计学意义(P均<0.01)；与B组比较,C、D二组LVEDP与peak±dp/dt在复苏成功120min后差异均有统计学意义(P均<0.05),但C、D两组比较无统计学差异,而E组LVEDP与peak±dp/dt在复苏成功60min后差异有统计学意义(P均<0.05),且E组LVEDP升高幅度及peak±dp/dt下降幅度也小于C、D二组(P均<0.05)；②与A组比较,其余四组血清H-FABP与8-iso-PGF2α值明显升高(P均<0.01)；与B组比较,C、D、E组血清H-FABP与8-iso-PGF2α值明显降低(P均<0.05),但E组下降幅度最为明显(P<0.05)。结论亚低温及瑞芬太尼干预均可改善复苏后心功能不全,两者联用具有协同作用,能进一步提高疗效,其机制可能与自由基清除有关。
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