背景和目的:2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,DM2)患者的血小板处于高度活化状态且聚集能力增强,这与该人群心血管疾病的高发病率和高死亡率密切相关。抗血小板治疗可以降低糖尿病患者心血管疾病的发病风险;然而,有研究表明部分2型糖尿病患者对目前标准的抗血小板治疗反应欠佳,进而导致心血管事件复发率显著升高。因此,需要一种新的药物或抗血小板治疗策略来降低糖尿病患者的心血管病风险。我们先前研究结果表明,丹酚酸A(Salvianolic acid A,SAA)可抑制健康志愿者的血小板活化和聚集,而其对糖尿病病理状态下的“活化血小板”是否有相同的抑制作用,目前尚未有相关研究报道。为此,本研究就丹酚酸A在2型糖尿病患者中的抗血小板作用进行了探索,以期为糖尿病患者抗血小板治疗提供一个新选择。方法:入选了 2018年1月至2018年4月我院住院且诊断为2型糖尿病的患者40例。所有的入选对象均进行了血小板活化和聚集检测:采用流式细胞术检测在静息和刺激条件下PAC-1和CD62p的表达情况;采用光比浊法测定激动剂诱导的最大血小板聚集率。结果:(1)丹酚酸A降低了 ADP和凝血酶刺激后的PAC-1的表达(90.18%±6.46%vs.35.42%±19.45%,92.45%±4.65%vs.44.16%±23.29%,P 均<0.001),同时也显著降低了 CD62p 的表达(54.24%±15.33%vs.6.27%±3.38%,69.74%±14.97%vs.12.48%±8.94%,P均<0.001)。(2)丹酚酸A抑制了 ADP和凝血酶诱导的血小板聚 集(90.33%±7.34%vs.89.10%±8.38%,P<0.01;89.10%±7.80%vs.80.34%±21.27%,P<0.05)。(3)丹酚酸A抑制了糖尿病合并不同合并症和并发症者PAC-1和CD62p的表达及血小板聚集,且组间差异性比较无显著统计学意义(P>0.05)。结论:丹酚酸A能有效抑制2型糖尿病患者血小板的活化和聚集,且其抑制作用对不同合并症的糖尿病病人均有相似的强度。