目的：N0(nitric oxide，NO)在外周、脊髓、脊髓以上的3个不同水平参与痛过程。在脊髓损伤、鞘内注射酵母多糖等疼痛模型中NOS表达均增高，说明NO在脊髓水平参与了痛觉的产生。侧脑室微量注射NO供体对大鼠痛行为具有易化作用，侧脑室微量注射L-NAME对小鼠有明显的镇痛效应，这说明NO在脑水平参与痛过程。 传统的观点认为神经胶质细胞仅是对神经元起着支持和营养的作用，而不具有细胞之间的信号传递功能，痛觉传入信号只能引起脊髓神经元的兴奋性改变，因而认为疼痛在脊髓水平的调制和整和只与脊髓神经元及其递质有关。然而用完全由神经元参与的模型却无法解释一些疼痛现象。体外实验表明，胶质细胞还可以被一些疼痛相关物质激活。胶质细胞激活后释放大量神经活性物质和细胞因子。这些从胶质细胞释放的神经活性物质和促炎性细胞因子作用于脊髓的痛觉传递神经元，使其处于超敏化状态。我室既往研究发现胶质细胞代谢抑制剂氟代柠檬酸(nuorocitrate，FC)可抑制甲醛炎性痛大鼠脊髓后角NADPH-d阳性表达，提示胶质细胞参与甲醛炎性痛时脊髓后角NOS表达的上调。但FC抑制了何种类型的NOS表达上调?胶质细胞表达何种类型的NOS等问题尚有待于阐明。 因此，本研究观察FC对甲醛炎性痛大鼠脊髓后角nNOS和iNOS表达的影响，进一步确定胶质细胞在甲醛炎性痛时NOS表达上调中的作用。 方法：健康雄性Sprague-Dawley大鼠35只，体重260～280g，随机分为以下7组： 1 对照组：不加任何处理，直接测定机械缩足痛阈和热缩足潜伏期后，取材。 2 甲醛1h组：大鼠足底注射甲醛，观察1h内的自发缩足次数后取材。 3 甲醛1h+NS组：大鼠足底注射甲醛后10 min，鞘内注射1 μl NS作为对照，在注射甲醛后1 h，取材。 4 甲醛lh+FC组：大鼠足底注射甲醛后10 min，鞘内注射1 μl FC，在注射甲醛后1 h取材。 5 甲醛24h组：大鼠足底注射甲醛后24 h，测定机械缩足痛阈和热缩足潜伏期后取材。 6 甲醛24h+NS组：大鼠足底注射甲醛后10 min，鞘内注射1 μl NS作为对照，其它同甲醛24h组。 7 甲醛24h+FC组：大鼠足底注射甲醛后10 min，鞘内注射1 μl FC(1 nmol/μ1)，其它同甲醛24h组。 上述各组动物在完成上述实验程序后，免疫组化观察腰5(L5)脊髓后角nNOS和iNOS表达的变化。 结果： 1 自发缩足次数甲醛1h组注射甲醛后第1相自发缩足次数(29±12)次，第2相自发缩足次数(180±40)次。 2 机械缩足痛阈值和热缩足潜伏期与对照组比较，足底注射甲醛后24 h甲醛注射部位的机械缩足痛阈和热缩足潜伏期升高，而注射甲醛对侧相应部位机械缩足痛阈和热缩足潜伏期降低，鞘内注射FC对注射部位这种变化无影响，但是抑制了注射对侧的降低。 3 nNoS的表达 L<,5>脊髓后角nNOS免疫反应阳性细胞体积较小，多呈圆形、椭圆形、菱形，集中分布在Ⅰ-Ⅱ板层。与对照组比较，足底注射甲醛后1 h和24 h两侧nNOS免疫反应细胞数量及染色深度显著增加，尤其是注射侧。鞘内注射FC则使这种增加受到降低了注射甲醛诱导的两侧nNOS阳性细胞数量及染色深度的增加。 4 iNoS的表达 L<,5>脊髓后角iNOS免疫反应阳性细胞多呈菱形、圆形、椭圆形。注射甲醛后1 h和24 h两侧iNOS免疫反应细胞数量及染色深度均增加，尤其是注射侧，这种增加可被鞘内注射FC抑制。 结论：鞘内注射FC一定程度上降低了大鼠足底注射甲醛引起的脊髓nNOS和iNOS表达的上调，提示胶质细胞参与甲醛炎性痛时脊髓后角nNOS和iNOS表达的上调。